پدیده مهار منتشرشونده: مکانیسم اثر در بیماری‌های التهاب عصبی

مقدمه: مهار منتشر‌شونده یک پدیده پاتوفیزیولوژیک است که به صورت موج‌گذرای دپلاریزاسیون نورون‌ها و سلول‌های گلیال دیده می‌شود و منجر به مهار موقتی فعالیت‌های سلول‌های عصبی مغزی می‌شود. در این پدیده به‌دلیل اختلال در توزیع و توازن یون‌ها و آب بین محیط‌های خارج و داخل سلولی یک افزایش کوتاه مدت فعالیت الکتریکی در تحریک‌پذیری سلول‌های عصبی، سپس کاهش شدید این فعالیت‌ها و به‌دنبال آن افزایش تحریک‌پذیری بافت عصبی صورت می‌گیرد. تحقیقات اخیر به نقش این پدیده در ایجاد التهاب در بافت عصبی که می‌تواند زمینه‌ساز بیماری‌های عصبی گردد تاکید دارد. مهار منتشر‌شونده در برخی از بیماری‌های عصبی مانند میگرن با اورا، صرع، فراموشی کلی گذرا و بیماری‌های عروقی مغزی نظیر ایسکمی- انفارکتوس مغزی و خونریزی داخل جمجمه مشاهده می‌شود و به‌نظر می‌رسد در پاتوفیزیولوژی این بیماری‌ها نقش مهمی ایفا می‌کند. لذا درک مکانیسم‌های دخیل در این پدیده می‌تواند به جلوگیری و یا طراحی درمان‌های نوین در بیماری‌های عصبی کمک کند. نتیجه‌گیری: با وجود سال‌ها تحقیق و بررسی و ارائه هزاران گزارش و مقاله در مورد پدیدۀ مهار منتشر شونده، هنوز دلایل اصلی ایجاد این اختلال مشخص نیست و نیاز به بررسی‌های دقیق‌تر و بیشتری دارد. در مقالۀ حاضر آخرین مکانیسم‌های دخیل در پدیدۀ مهار منتشر شونده مرور شده و نقش این پدیده در ایجاد و یا گسترش بیماری‌های عصبی مورد ارزیابی قرار گرفت.

spreading depression: mechanism of action in neuroinflammatory diseases

introduction: spreading depression (sd) is a pathophysiological phenomenon that occurs as a transient wave of depolarization of neurons and glial cells, and results in a temporary suppression of the activity of neurons. in this phenomenon, there is a disturbance in the distribution and balance of ions between the extracellular and intracellular environments and in cellular metabolism. furthermore, sd is accompanied by a short increase in bioelectrical activity, followed by a strong transient depression of neuronal activity and a long-term excitability of the neuronal network. recently, the neuroinflammatory function of this phenomenon, as one of the main contributors to neurological diseases, has been widely investigated. the role of sd has been revealed in some neurological diseases, such as migraine with aura, epilepsy, transient global amnesia, and cerebrovascular diseases, including cerebral ischemia-infarction and stroke, as well as intracranial hemorrhage caused by traumatic head injury. conclusion: despite the large and growing body of evidence, the exact mechanism of sd propagation is still not clear and requires more in-depth investigations. therefore, in this review, we discuss the underlying mechanism of sd and highlight the role of sd in the development of neuroinflammatory diseases.