نوروپاتولوژی ایسکمی مغزی

مقدمه: ایسکمی مغزی ناشی از کاهش گلوکز و اکسیژن به‌دنبال نارسایی خون‌رسانی مغز است. ایسکمی را می‌توان در مدل‌های کانونی و سرتاسری ایجاد کرد. یک نوع از مدل حیوانی ایسکمی مغزی سراسری گذرا با انسداد دو سرخرگ کاروتید و ایسکمی کانونی با انسداد شریان مغزی میانی القا می‌شود که متداول‌ترین روش‌های بکارگیری شده برای تحقیقات پاتوفیزیولوژیک ایسکمی و ساز و کارهای آن است. درک مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک ایسکمی مغزی برای توسعۀ رویکردهای پیشگیرانه و درمانی جدید برای ایسکمی مغز مهم است. نتیجه‌گیری: در مطالعۀ حاضر مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک حوادث ایسکمیک مغز مانند کاهش جریان خون مغزی، سمیت عصبی گلوتامات، استرس اکسیداتیو، التهاب، ادم مغزی، اختلال عملکرد سیستم کولینرژیک، مرگ سلول‌های عصبی و آسیب هیپوکامپ را شرح داده‌ایم. تلاش‌های گسترده‌ای برای یافتن داروهای موثر با کمترین عوارض جانبی برای تعدیل مسیرهای درگیر در ایسکمی مغز در حال انجام است. در مجموع، اطلاعات ارائه شده ممکن است راهنمای مناسبی برای طراحی استراتژی‌های درمانی جدید برای ایسکمی مغز باشد.

Neuropathology of Cerebral Ischemia

Introduction: Cerebral ischemia results from glucose and oxygen reduction following insufficiency of brain blood supply. Ischemia could be induced in focal and diffuse models. A type of animal model of transient brain global ischemia is induced via common carotid arteries ligation and focal ischemia is induced by middle cerebral artery obstructions, which are the most common approach for investigation of the pathophysiology of brain ischemia and its mechanisms. Understanding of pathophysiological mechanisms of cerebral ischemia is important for the development of novel preventive and therapeutic approaches for brain ischemia. Conclusion: In the present study, we have described the pathophysiological mechanisms of brain ischemic events, such as decreases in cerebral blood flow, glutamate neurotoxicity, oxidative stress, inflammation, brain edema, cholinergic system dysfunction, neural cell death, and hippocampal damage. Extensive efforts are being performed to find effective drugs with the least side effects for the modulation of pathways involved in brain ischemia. In summation, represented information may be an appropriate guide to design novel therapeutic strategies for brain ischemia.