کووید- 19 و بیماری آلزایمر: مروری بر مکانیسم و پاتوفیزیولوژی

مقدمه: ویروس sarscov2 ، که به‌عنوان یک اپیدمی در سراسر جهان ظاهر شده است، با علائم سیستمیک مانند تب، سرفه، تنگی نفس و بدن درد همراه است. این ویروس از طریق مختلف به سیستم عصبی مرکزی وارد می‌شود و علائمی مانند سرگیجه، سردرد و کاهش هوشیاری، انسفالیت، دمیلینه شدن، نوروپاتی، سکته مغزی، تشنج و از دست دادن حافظه ایجاد می‌کند. آلوده شدن سیستم عصبی به ویژه هیپوکامپ به این ویروس، می‌تواند باعث اختلال در حافظه شود. از طرف دیگر، هیپوکسی ناشی از عفونت ریه ممکن است در ایجاد یا پیشرفت بیماری آلزایمر (ad) نقش داشته باشد. افزایش تولید بتا آمیلوئید و همچنین اتوفاژی به دنبال هیپوکسی موجب آسیب عصبی می‌شود. علاوه بر این، هیپوکسی مزمن به سبب افزایش بیان آنزیم بتا سکراتاز، بیان آنزیم‌های تجزیه‌کننده بتا آمیلوئید را کاهش می‌دهد. از سوی دیگر، سیتوکین‌های پیش التهابی محیطی تولید شده توسط میکروگلیا در افزایش سطح بتا آمیلوئید و هیپرفسفوریلاسیون تائو نقش دارند. سایر مکانیسم‌های احتمالی درگیر در بروز ad به دنبال عفونت ویروس sarscov2، شامل اختلالات میتوکندریایی و افزایش استرس اکسیداتیو است که نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی ad دارند. استرس اکسیداتیو با کاهش فعالیت آلفا سکرتاز باعث افزایش تولید بتا آمیلوئید می‌شود. نتیجه‌گیری: ویروس sarscov2 ممکن است با ورود مستقیم به سیستم عصبی مرکزی و آسیب رساندن به مناطق حیاتی ذخیره‌کننده حافظه، یا عواقب ناشی از هیپوکسی مزمن، استرس اکسیداتیو یا افزایش تولید سیتوکین‌های پیش التهابی محیطی موجب تشدید علائم ad شود.

COVID-19 and Alzheimer's Disease: A Review of Mechanisms and Pathophysiology

Introduction: SARS‑CoV‑2 virus, which has emerged as a worldwide epidemic, is accompanied by systemic symptoms, such as fever, cough, shortness of breath, and body aches. The virus enters the central nervous system in various ways and causes symptoms, such as dizziness, headache, and loss of consciousness, encephalitis, demyelination, neuropathy, stroke, seizure, and memory loss. Infection of the virus into the nervous system, particularly the hippocampus, can cause memory impairment. On the other hand, hypoxia due to lung infection may have a role in the development or progression of Alzheimerchr('39')s disease (AD). An increase of betaamyloid production, as well as autophagy following hypoxia, causes nerve damage. Furthermore, chronic hypoxia reduces the expression of betaamyloiddegrading enzymes by increasing the expression of the betasecretase enzyme. On the other hand, peripheral proinflammatory cytokines produced by microglia are involved in increasing betaamyloid levels and tau hyperphosphorylation. Other possible mechanisms involved in the development of AD following the SARS‑CoV‑2 virus infection include mitochondrial disorders and increased oxidative stress, which play an important role in the pathophysiology of AD. Oxidative stress increases betaamyloid production by reducing alphasecretase activity. Conclusion: The SARS‑CoV‑2 virus may exacerbate the symptoms of AD by entering directly into the central nervous system and damaging vital areas inmemory storage or the consequences of chronic hypoxia, oxidative stress, or increased production of peripheral proinflammatory cytokines.