مکانیسم‌های مولکولی بیماری پارکینسون

مقدمه: بیماری پارکینسون یک بیماری تحلیل برنده عصبی شایع است. در این بیماری نقص میتوکندریایی و استرس اکسیداتیو سبب افزایش رادیکال‌های آزاد و مرگ نورون‌های دوپامینرژیک در جسم سیاه می‌شود. علایم بالینی این بیماری شامل لرزش، سختی عضلات و ناتوانی در راه رفتن و همچنین نقص در شناخت، حافظه و یادگیری است. سالمندی شدت بیماری پارکینسون را افزایش می‌دهد. نتیجه گیری: هر راهکار درمانی که می‌تواند هموستاز آنتی‌اکسیدانی و حفاظت نورونی را تعدیل کند، باعث افزایش امید به زندگی و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون می‌شود.

Molecular Mechanisms of Parkinson's Disease

Introduction: Parkinson's disease is a common neurodegenerative disorder. In this disease, mitochondrial defects and oxidative stress lead to the enhancement of the free radicals and the death of dopamine neurons in the Sabstantia nigra. The clinical symptoms of this disease are including tremor, muscle stiffness, and inability to walk as well as cognition, memory and learning deficits. Aging increases the severity of Parkinson's disease. Conclusion: Any therapeutic strategy which can modulate antioxidant homeostasis and neuroprotection may increase the life expectancy and quality of life of patients with Parkinson's disease.