اثر حفاظت عصبی کوئرستین در مدل بیماری پارکینسون القاء شده با 1-متیل -4-فنیل6 ، 3 ، 2 ، 1 تتراهیدروپیریدین

مقدمه: بیماری پارکینسون یک اختلال نوروپاتولوژیک شایع است که به علت دژنراسیون نورون‌های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه ایجاد می‌شود. کوئرستین ترکیبی است با اثرات ضد التهابی و ضد اکسیدانی که می‌تواند از سد خونی مغزی عبور کند. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر حفاظت عصبی کوئرستین در مدل بیماری پارکینسون القاء شده با 1متیل 4فنیل6 ، 3 ، 2 ، 1 تتراهیدروپیریدین درموش‌های سوری بود. مواد و روش‌ها: 48 موش سوری نر نژاد nmri به 6 گروه (8=n) کنترل، سالین، mptp، mptpر+20 میلی‌گرم بر کیلوگرم کوئرستین، mptpر+25 میلی‌گرم بر کیلوگرم کوئرستین، mptpر+ 30 میلی‌گرم بر کیلوگرم کوئرستین تقسیم شدند. برای القا مدل بیماری پارکینسون mptp به صورت داخل صفاقی به مدت 4 روز (25 میلی‌گرم بر کیلوگرم) تزریق گردید. کاتالپسی توسط آزمون میله، یک روز پس از آخرین تزریق mptp و در روز بیست و یک بررسی شد. کوئرستین به مدت 21 روز به صورت خوراکی (30 ،25 ،20 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز) گاواژ شد. نورون‌های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه به کمک روش ایمنوهیستوشیمی مشخص و شمارش گردیدند. سطوح اینترلوکین10 و tnf-α در نواحی توده سیا ه و جسم مخطط مغز توسط روش الایزا سنجش شد. یافته ها: درمان با کوئرستین، به طور معنی‌داری سبب بهبود کاتالپسی شد. علاوه بر این کوئرستین به صورت معنی‌داری شمارش نورونی در جسم سیاه را افزایش داده، سطوح پروتئین اینترلوکین10 را افزایش داده و سطح پروتئین tnf-α را کاهش داد. نتیجه‌گیری: کوئرستین ممکن است اثرات محافظت کننده‌ای عصبی از آسیب پیشرونده سلولی و مرگ سلول‌های عصبی دوپامینرژیک جسم سیاه در بیماری پارکینسون احتمالاً از طریق تنظیم واسطه‌های عصبی داشته باشد.

Neuroprotective Effect of Quercetin in 1-Methyl-4-Phenyl-1,2,3,6-Tetrahydropyridine-Induced Model of Parkinson’s Disease

Introduction: Parkinson's disease (PD) is a common neuropathological disorder caused by degeneration of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta. Quercetin (SNPC) is a compound with both antiinflammatory and antioxidant effects, which can cross the blood brain barrier. The aim of the present study was to evaluate neuroprotective effect of quercetin in 1methyl4phenyl1,2,3,6tetrahydropyridineinduced model of PD in male mice. Materials and Methods: 48 male NMRI mice were divided into 6 groups (n=8); control, saline, MPTP, MPTP+ 20mg/kg quercetin, MPTP+ 25mg/kg quercetin, and MPTP+ 30mg/kg quercetin. To induce PD model, MPTP (25mg/ Kg) was injected intraperitoneally (i.e.) for 4 day. Catalepsy test was assessed by test bars one and 21 days after the last injection MPTP. Quercetin (20, 25, 30mg/kg/day) was applied orally for 21 days. Dopaminergic neurons of SNPC were determined by immunohistochemical labeling. The levels of interleukin 10 and TNF α were determined in the substantia nigra and the striatum using ELISA technique. Results: Treatment with quercetin was significantly improved catalepsy. Furthermore, quercetin significantly enhanced the number of neurons in SNPC, increased interleukin 10 protein levels, and reduced TNF α protein values. Conclusion: Quercetin may exert a neuroprotective effect on progressive cell damage and the neuronal death in the substantia nigra in PD; possibly via modulation of inflammatory mediators.