اثرات آهن بر دژنراسیون نورونی گانگلیون ریشۀ خلفی l4 در مدل حیوانی قطع عصب سیاتیک

مقدمه: آهن یک ماده ضروری و به طور بالقوه سمی در بدن پستانداران است. در مطالعه حاضر اثرات سولفات فرو به عنوان آهن اگزوژن بر دژنراسیون نورونی ناشی از قطع عصب سیاتیک در گانگلیون ریشه خلفی l4 نخاع در موش های صحرایی مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش ها: 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به 4 گروه: (6=n) کنترل سالم (بدون مداخله)، قطع عصب سیاتیک + تجویز نرمال سالین، قطع عصب سیاتیک + آهن (تجویز درون صفاقی mg/kg5/6) و شم تقسیم شدند. درمان یک ساعت پس از قطع عصب آغاز شد و برای 7 روز متوالی پس از آسیب ادامه یافت. پس از 3 هفته از آسیب گانگلیون ریشه خلفی l4 نخاع قطع گردید و پس از تثبیت در فرمالین 10 درصد، برای قالب گیری در پارافین آماده شدند. برش های سریالی از گانگلیون ریشه خلفی l4 نخاع تهیه گردید و با هماتوکسیلین -ائوزین و تولوئیدین بلو رنگ آمیزی شدند و به صورت میکروسکوپی مورد بررسی قرار گرفتند. میانگین حجم گانگلیون ریشه خلفی l4 نخاع با استفاده از روش کاوالیه برآورد شد و تعداد نورون ها با روش استریولوژیک محاسبه گردید (روش دایسکتور). یافته ها: میانگین تعداد نورون ها در گروه های قطع عصب سیاتیک و قطع عصب سیاتیک + آهن به طور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت. علاوه بر این میانگین حجم گانگلیون ریشه خلفی l4 نخاع در گروه قطع عصب سیاتیک + آهن به طور معنی داری از گروه کنترل سالم کمتر بود. نتیجه گیری: به نظر می رسد درمان با آهن موجب تشدید مرگ نورونی ناشی از قطع عصب سیاتیک در موش های صحرایی می گردد.

Effects of Iron on the Neuronal Degeneration of the L4 Dorsal Root Ganglion in an Animal Model of Sciatic Nerve Transection

Introduction: Iron is an essential and potentially toxic metal in the mammalian body. In the present study, the effects of Ferrous Sulphate as an exogenous iron on the neuronal degeneration induced by unilateral sciatic nerve transection (SNT) in L4 dorsal root ganglion (L4DRG) have been investigated in rats. Materials and Methods: Twentyfour male Wistar rat were divided into 4 groups (n=6); control (intact), SNT+ Salin, SNT+ iron (5.6 mg/kg; i.p), and sham. Treatment was started 1 hour after injury and continued for 7 days following the injury. The L4DRG were dissected out, fixed (formalin 10%) and then processed for paraffin embedding 3 weeks after injury. Serial sections of L4DRGs were prepared, stained (H E and Toluidine blue) and examined microscopically. The mean volume of L4DRG was estimated using Cavalieri principle and neuron count was done by a stereological approach (Disector method). Results: The mean number of neurons in SNT and SNT+ iron groups were significantly decreased compared to the control group. In addition, the mean DRG volume in SNT+iron group was significantly lower than control group. Conclusion: Treatment with iron seems to exacerbate the neuronal death induced by SNT in rats.