افزایش القای پاسخ th1 و th2 در اثر تلقیح dna کد کننده آنتی ژن e7 ویروس پاپیلومای انسانی تیپ 16 در مدل موش توموری

زمینه و هدف: ویروس پاپیلومای انسانی (hpv) به عنوان عامل اصلی سرطان دهانه رحم، دومین سرطان شایع در میان زنان سراسر دنیا شناخته شده است. از این میان hpv های پر خطر بیشترین دخالت را در ایجاد این سرطان دارند. سرطان زایی این ویروس ها به وسیله آنکوپروتئین هایی نظیر e7 می باشد. یکی از روش های نوین به منظور مقابله با این سرطان بکارگیری dna واکسن های بیان کننده این آنتی ژن جهت تهیه واکسن های درمانی علیه این سرطان می باشد.روش بررسی: در این مطالعه به منظور بررسی اثر تحریک کنندگی پاسخ ایمنی، پلاسمید بیان کننده آنتی ژنe7 hpv16 بصورت زیرپوستی به موش های c57bl/6 توموری تزریق شد. گروهی نیز به عنوان کنترل تنها وکتور pcdna3.1+ را دریافت کردند. پس از مصون سازی، طحال موش ها جدا شد. سپس آزادسازی لاکتات دِهیدروژناز (ldh) به عنوان شاخص سمیت سلولی (ctl) القاء شده توسط ایمنی سلولی و سایتوکاین های اینترفرون گاما (شاخص th1)، اینترلوکین 4 (شاخص th2) درون طحال و سایتوکاین ضد التهابی اینترلوکین 10 در ربز محیط توموری سنجیده شدند.یافته ها: نتایج نشان داد که فعالیت ctl در گروه دریافت کننده dna واکسن بیان کننده hpv16 بطور معنی داری از فعالیت ctl در گروه کنترل pcdna3.1+ بیشتر بود (05/0>p). همچنین بررسی سطوح اینترفرون گاما و اینترلوکین 4 در گروه دریافت کننده dna واکسن hpv16، نسبت به سطوح این سایتوکاین ها در گروه کنترل بیشتر بود (05/0>p). همچنین بطور معنی داری (05/0>p) سطح اینترلوکین 10 در ریزمحیط تومور گروه دریافت کننده واکسن نسبت به گروه های کنترل کاهش یافته بود.نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که dna واکسن بیان کننده hpv16 قادر است باعث افزایش آزاد سازی ldh که منجر به فعالیت ctl سیستم ایمنی سلولی می باشد، گردد. همچنین افزایش سطوح سایتوکاین های اینترفرون گاما و اینترلوکین 4 و کاهش سطح اینترلوکین 10 بیانگر افزایش هر دو سطح th1 و th2 در اثر استفاده از dna واکسن hpv16 در مدل موش توموری می باشد.