بررسی تاثیر محرومیت از خواب بر عملکرد قلبی و پاسخ‌دهی قلب به آسیب ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد در موش‌های صحرایی نر

مقدمه: بین محرومیت خواب و بیماریهای قلبی عروقی ارتباط وجود دارد. بنابراین هدف مطالعه حاضر بررسی اثر محرومیت خواب بر عملکرد قلبی و پاسخ دهی قلب به آسیب ناشی از ایسکمیپرفیوژن مجدد (ir) در موش های صحرایی نر بود. روش بررسی: موش های صحرایی نر ویستار به 2 گروه کنترل و محرومیت خواب (به مدت 4 روز با مدل سکو) تقسیم شدند (8 رت در هر گروه). قلب حیوانات با دستگاه لانگندرف به مدت 30 دقیقه ایسکمی گلوبال و 45 دقیقه پرفیوژن مجدد دریافت کردند. متغیرهای همودینامیکی بطن چپ شامل فشار انتهای دیاستولی، اختلاف فشار سیستولی با دیاستولی، قدرت انقباضی و همچنین تعداد ضربان قلب در طول مطالعه اندازه گیری شدند. در انتهای ir متابولیت های اکسید نیتریک (no) قلبی و در ابتدای پرفیوژن سطح لاکتات دهیدروژناز (ldh) و کراتین کیناز قلبی (ckmb) مایع کرونری اندازه گیری گردیدند. یافته ها: در گروه محرومیت از خواب سطح پایه فشار انتهای دیاستولی (19%)، حداکثر قدرت انقباضی در واحد زمان (18%) و حداقل قدرت انقباضی در واحد زمان (21%) کمتر و تعداد ضربان قلب (32%) بیشتر از گروه کنترل بود (05/0>p). بعد از ایسکمی قلب در گروه با محرومیت خواب، افزایش ضربان قلب همراه با کاهش بازگشت عملکرد همودینامیکی مشاهده شد. همچنین سطح no در قلب و مقادیر ldh و ckmb در مایع کرونری بعد از ایسکمی در گروه محرومیت خواب به طور معنی داری افزایش نشان داد. بحث و نتیجه گیری: قلب موش های صحرایی با محرومیت خواب دارای عملکرد قلبی پایه ضعیف تری بوده و نیز مقاومت کمتری به آسیب ناشی از ir دارند که می تواند به علت افزایش تولید no در قلب بعد از ایسکمی باشد.

The effect of sleep deprivation on cardiac function and tolerance to ischemia-reperfusion injury in male rats

Background: Studies investigating the relationship between sleep deprivation (SD) and the risk of coronary disease are scant. The aim of this study was therefore to determine the effect of SD on basal hemodynamic functions and tolerance to myocardial ischemia reperfusion (IR) injury in male rats. Materials and methods: Male Wistar rats were divided into control and SD groups (n=8/group). Sleep deprivation was induced by flower pot model for 4 days. Isolated hearts were perfused with Langendorff setup and exposed to 30 minutes of global ischemia followed by 45 minutes of reperfusion in both groups. Left ventricular developed pressure (LVDP), heart rate (HR), and peak rates of positive and negative changes in left ventricular pressure ( ±dp/dt) were measured at baseline and after IR. Heart NOx level, and coronary flow CKMB and LDH were measured after IR. Results: In the SD group, the baseline levels of LVDP (19%), + dp/dt (18%), and dp/dt (21%), were significantly (p<0.05) lower and HR was significantly higher (32%), compared to the controls. After ischemia, hearts from SD group, displayed a significant increase in HR together with a low hemodynamic function recovery compared to the controls. In SD groups, NOx level in heart and coronary flow CKMB and LDH were significantly higher after IR. Conclusion: Hearts from SD rats had less basal cardiac function and less tolerance to IR injury compared to control, which may be due to increase in NOx production after IR.