|
|
تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا و بیتمرینی بر بیان ژنهای kt/foxo3a در عضله قلبی و نعلی رتهای نر
|
|
|
|
|
نویسنده
|
شیبانی شهین ,دریانوش فرهاد ,تنیده نادر ,رحیمی مصطفی ,جمهیری ایمان ,رفاهیت محمد علی
|
منبع
|
ابن سينا - 1399 - دوره : 22 - شماره : 2 - صفحه:15 -23
|
چکیده
|
مقدمه: مسیر akt/foxo3aبازیگر مهمی در آتروفی پس از توقف تمرین در عضلات اسکلتی و قلبی است. در این پژوهش بیان ژنهای akt/foxo3a /mafbx/murf1در عضله نعلی و قلب به دنبال تمرین ورزشی و بیتمرینی بررسی شده است. روش بررسی: موشهای نر پس از آشناسازی به صورت تصادفی به گروه کنترل و تمرین تقسیم شدند. گروه تمرینhiit بعد از شش هفته تمرین تناوبی به صورت تصادفی به 3 گروه 8 تایی تقسیم شد. گروه اول 48 ساعت پس از دوره تمرینی و گروه دوم و سوم به ترتیب پس از 7 و 14 روز بیتمرینی پس از دوره تمرینی شش هفتهای بافت برداری شدند. از روش rt- pcr برای بررسی تغییرات بیان ژنها استفاده شد.یافتهها: تمرین به طور معناداری میزان وزن عضله قلبی و نعلی نسبت به وزن بدن را افزایش داد. اما این رشد بعد از 7 و 14 روز بیتمرینی [به ترتیب 15% و 22% در عضله قلبی(p=0.002) و 9% و 16% در عضله نعلی (p=0.001)] کاهش داشت. بیان akt در هر دو عضله قلبی و نعلی بعد از تمرین ورزشی افزایش یافت و از طرف دیگر میزان foxo3a کاهش یافت. در طی بیتمرینی افزایش فعالیت foxo3a سبب فعال شدن mafbx وmurf1 در عضله قلب و تنها فعال شدن mafbx درعضله نعلی شد.بحث و نتیجهگیری: در کاردیومیوسیتها همانند عضله اسکلتی، foxo3a نسخهبرداری از mafbx را فعال میکند که منجر به کند کردن یا جلوگیری از هایپرتروفی میشود. اما تغییرات در murf1 نشان داد که احتمالاً مسیر foxo3a/murf1 در عضله قلبی و اسکلتی مکانیسمهای تنظیم کننده متفاوتی دارند و به شکل متفاوتی واکنش نشان میدهند.
|
کلیدواژه
|
تمرین ورزشی، بیتمرینی، پروتئینfoxo3a، پروتئینakt-binding
|
آدرس
|
داﻧﺸﮕﺎه ﺷﻴﺮاز, ﮔﺮوه ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژی ورزﺷﻲ, ایران, دانشگاه شیراز, ﮔﺮوه ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژی ورزﺷﻲ, ایران, داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻴﺮاز, ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺳﻠﻮل ﻫﺎی ﺑﻨﻴﺎدی, ایران, داﻧﺸﮕﺎه ﺷﻬﺮﻛﺮد, داﻧﺸﻜﺪه ﻋﻠﻮم اﻧﺴﺎﻧﻲ, ﮔﺮوه ﺗﺮﺑﻴﺖ ﺑﺪﻧﻲ و ﻋﻠﻮم ورزﺷﻲ, ایران, داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻴﺮاز, ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺳﻠﻮل ﻫﺎی ﺑﻨﻴﺎدی, ایران, داﻧﺸﮕﺎه آزاد اﺳﻼﻣﻲ واﺣﺪ ﺻﺪرا, ﮔﺮوه ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژی ورزﺷﻲ, ایران
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Effect of high intensity interval training and detraining on gene expression of AKT/FoxO3a in cardiac and soleus muscle of male rats
|
|
|
Authors
|
Sheibani Shahin ,Daryanoosh Farhad ,Tanideh Nader ,Rahimi Mostafa ,Jamhiri Iman ,Refahiat Mohammad-Ali
|
Abstract
|
Background: The Akt / FoxO3a pathways is an important player in skeletal and cardiac muscle atrophy. In this study, the expression of Akt / FoxO3a / MAFbx / MuRF1 genes in soleus and heart muscle following exercise and detraining was investigated.Materials and methods: Male mice were randomly assigned to the control and exercise group after familiarization. HIIT training group was randomly divided into three groups of eight after six weeks of intermittent training. After a six week training period, tissue removal was performed for the 1st, 2nd, and 3rd groups respectively after 48 hours, seven days, and 14 days of inactivity. The RT PCR method was used to investigate gene expresion changes.Results: Exercise significantly increased the weight of the heart and soleus muscle relative to body weight. However, it decreased after seven and 14 days of inactivity [15% and 22% in the heart muscle (p=0.002) and 9% and 16% in the soleus muscle (p=0.001), respectively]. AKT expression increased in both the heart and the soleus muscles after exercise, while FoxO3a decreased. During exercise, increased FoxO3a activity lead to activation of MAFbx and MuRF1 in the heart muscle and only MAFbx in the soleus muscle.Conclusion: In cardiomyocytes, like skeletal muscle, FoxO3a activates MAFbx transcroption, which slows or prevents hypertrophy. But changes in MuRF1 showed that the FoxO3a / MuRF1 pathway in the heart and skeletal muscles may have different regulatory mechanisms and react differently.
|
Keywords
|
Exercise Training ,Foxo3a protein ,AKT-binding protein
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|