بررسی هپاتوتوکسیک ماهیان طلایی (carassius auratus) در تیمار با دی- اتیل فتالات (dep)

استفاده گسترده از دی - اتیل فتالات (dep) به عنوان نرم کننده در محصولات پلاستیکی٬ یک خطر جدی برای سلامت موجودات زنده می باشد، زیرا امکان نشت و ورود آن به محیط اطراف وجود دارد. در این مطالعه به بررسی هپاتوتوکسیسیتی ناشی از تیمار با dep در ماهیان طلایی (carassius auratus) پرداخته شده است. مقدار lc50  حاد 96 ساعته با استفاده از آنالیز probit به میزان 4mg/l ≤ تعیین گردید. سه غلظت زیر حدکشندگی 1/5th ٬1/10th  و 1/20th از dep lc50 برای 7 و 14روز مورد استفاده قرار گرفتند. نمونه های خون و کبد خارج٬ و از کبد پس از پرفیوژن با سالین٬ هوموژنیت تهیه شد. در این مطالعه محتوی پراکسیداسیون لیپدی (lpo/mda) به عنوان شاخص اختلالات غشایی٬ محتوی پروتیین های کاربولینه (cp) و سطوح alt و ast (مارکرهای نکروز کبدی) افزایش یافتند. هم چنین٬ ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (tac) هوموژنیت کبدها کاهش یافت. خلاصه آن که٬ dep موجب هپاتوتوکسیسیتی در ماهیان مورد آزمایش از طریق القای استرس اکسیداتیو و متعاقب آن بروز ناپایداری در غشاهای سلولی شده است.

hepatotoxic evaluation in di-ethyl phthalate (dep)-exposed goldfish

the extensive use of diethyl phthalate (dep) as a plasticizer in plastic products, is a major threat to organisms as it leaches out easily from the plastic matrix into the environment. in this study, we evaluated the hepatotoxicity in goldfish (carassius auratus) upon treatment with dep. the 96 hr acute dep lc50 value was determined as > 4 mg/l, using probit analysis. three sublethal concentrations, 1/5th, 1/10th & 1/20th of dep lc50 were used for 7 and 14 days. blood and liver samples were taken out, following liver perfusion with saline, homogenates were made. in this study, the content of lipid peroxidation (lpo/mda) as a marker for membrane disorders, content of carbonylated proteins (cp), and the levels of alt and ast (as hepatic necrosis markers) were increased in the liver of deptreated fish. meanwhile, the total antioxidant capacity (tac) was found to be lowered in liver homogentes. in brief, dep caused hepatotoxicity in fish through induction of oxidative stress followed by cell membrane instability.