اثرات ضد افسردگی و آنتی اکسیدانی عصاره سیانو باکتری nostoc commune در یک مدل ایسکمی/رپرفیوژن مغز موش صحرایی

سکته مغزی ایسکمی دومین علت مرگ و سومین علت ناتوانی در سطح جهان است. در مطالعه حاضر، اثرات ضد افسردگی و آنتی اکسیدانی سیانوباکتری نوستوک کمون در مدل حیوانی ایسکمی فراگیر مغزی مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 35 سر موش صحرایی نر به 5 گروه )کنترل، نوستوک کمون، ایسکمی، ایسکمی پیش تیمار شده با نوستوک کمون 35 و 70) تقسیم بندی شدند. رت ها با عصار نوستوک کمون (دوزهای 35 و 70 میلی گرم برکیلوگرم، حل شده در سالین بصورت خوراکی) برای 14 روز پیش‌تیمار شدند در حالیکه در گروه های کنترل و ایسکمی معادل همان حجم سالین دریافت نمودند. رفتارهای شبه افسردگی 48 ساعت بعد از القاء مدل ایسکمی، با استفاده از آزمون های شنای اجباری و تعلیق دم ارزیابی شدند. فعالیت آنزیم‌های کاتالاز، سوپر اکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز نیز در قشر مغز اندازه گیری شدند. نتایج: مطالعه حاضر نشان داد، تیمار عصاره‌ نوستوک کمون در دوز 70 میلی گرم برکیلوگرم بطور معنی داری (p<0.05) زمان بی‌حرکتی القاء شده با آسیب ایسکمی/رپرفیوژن را در هر دو آزمون شنای اجباری و تعلیق دم کاهش داد و زمان حرکت عمودی را نیز برگرداند. در مقایسه با گروه ایسکمی/رپرفیوژن، پیش تیمار سیانوباکتری نوستوک کمون فعالیت آنزیم های کاتالاز، سوپر اکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز قشر مغز را افزایش معنی دار داد.بحث: این یافته ها نشان می دهد عصاره نوستوک کمون افسردگی پس از سکته را بوسیله مهار استرس اکسیداتیو مغزکاهش می دهد و به عنوان درمانی برای آسیب ایسکمی/رپرفیوژن مغزی پیشنهاد می گردد.

Antidepressant and antioxidant effects of cyanobacterium Nostoc commune in a rat brain ischemia/reperfusion model

Ischemic stroke is the second leading cause of death and the third leading cause of disability worldwide. The present study aimed to explore the antidepressant and antioxidant activities of the cyanobacterium Nostoc commune (N. commune) in a rat brain ischemia/reperfusion model. In this experimental study, thirty-five male Wistar rats were randomly divided into five groups (control, N. commune, ischemia, N. commune 35 + ischemia, and N. commune 70 + ischemia). Rats were pre-treated with N. commune (35 or 70 mg/kg body weight, dissolved in saline, once orally) for 14 days, while the rats in control and ischemia groups were given an equivalent volume of saline. The antidepressive˜like effects of N. commune were determined by tail suspension and forced swimming tests 48 hours after ischemia induction. Catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GPx) activities were assayed in the brain cortex. The present study exhibited Nostoc commune treatment (70 mg/kg) significantly attenuated the immobility times induced by ischemia damage in FST and TST and reversed the climbing time. Compared to the ischemia group, N. commune treatment considerably increased cerebral CAT, SOD, and GPx activities. These findings demonstrated that N. commune extract could protect ischemia -induced brain injury rats by inhibiting cerebral oxidative stress, suggesting that it may have potential as a therapy for cerebral ischemia/reperfusion injury.