بررسی ارتباط بین اثر پیش شرطی سازی هایپراکسی متناوب بر سطح پروتیین مبادله گر سدیم-کلسیم 1 و میزان حجم سکته مغزی در مدل سکته مغزی رت

مقدمه وهدف:مطالعات اخیر بیان می کنند که هایپراکسی (hyperoxia) نورموباریک (ho)، آسیب ناشی از هایپواکسی اکسیژن رسانی مجدد را در مغز کاهش داده و بیان مبادله گر سدیم-کلسیم 1 را افزایش می دهد. هدف از این تحقیق، تعیین رابطه اثر ho بر مبادله گر سدیم- کلسیم1(ncx1، na+/ca2+ exchanger1) و حجم ایسکمی (iv:infarct volume) در مدل جانوری سکته است.روش کار:رت ها به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند. اولین گروه در معرض هایپراکسی 95% به مدت 6 روز، هر روز به مدت 4 ساعت و گروه دوم به عنوان کنترل در معرض اکسیژن 21% در همان اتاقک قرار گرفت. هر گروه اصلی به 2 زیرگروه انسداد شریان میانی مغزی(mcao) و دست نخورده(intact) تقسیم شدند. بعد از 2، 5، 10 و 15 روز پس از تیمار، زیر گروه mcao به مدت 60 دقیقه در معرض mcao سمت راست قرار گرفتند. بعد از 24 ساعت ریپرفیوژن، حجم ایسکمی در زیرگروه های mcao اندازه گیری شد. بیان ncx1 در مغز در زیرگروه های دست نخورده در نواحی کور، پنومبرا و ساب کورتکس ارزیابی گردید.یافته ها:پیش شرطی سازی با هایپراکسی، iv را کاهش و باعث افزایش بیان ncx1 در پنومبرا و ساب کورتکس شده و به تدریج در طول 15 روز پس از تیمار اثرات هایپراکسی از بین رفت.نتیجه گیری:اگرچه مطالعات بیشتر برای شفاف سازی مکانیسم های دخیل در مقاومت به ایسکمی نیازمند است، می توان بیان کرد که هایپراکسی با بیان ncx1 و کاهش iv مرتبط بوده و این نتایج تاییدکننده یک نقش نوروپروتکتیو برای ncx1 در تولید محافظت به ایسکمی می باشد.