اثرکوآنزیم کیو10 برمحافظت عصبی درمدل سلولی بیماری پارکینسون القاء شده با6 – هیدروکسی دوپامین

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری های نورودژنراتیو است. علت اصلی بیماری ، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی و کاهش غلظت دوپامین در پایانه های جسم مخطط است. این مطالعه، به منظور بررسی اثر کوانزیم کیو10 بر مدل سلولی (pd) القاء شده با سم 6 – هیدروکسی دوپامین با کاهش التهاب انجام شد. روش کار: برای شمارش سلول های زنده از دو روشmtt و bt استفاده شد. برای ایجاد مدل سلولی پارکینسون ازسم 6 – هیدروکسی دوپامین استفاده گردید. بعدازگذشت48ساعت، درصد سایتوتوکسیسیتی سم واثردارومشخص شد. یک هفته بعد از جراحی کوآنزیم کیو 10 با دوزهای 25، 50 و 100 میلی گرم برحسب وزن موش، به صورت گاواژ به مدت دو هفته مورد درمان و سپس مورد ارزیابی آزمون های رفتاری قرار گرفتند. یافته ها: در مدل جانوری دوز 25 میلی گرم کوآنزیم کیو 10 اثر قابل ملاحظه ایی بر بهبود علائم رفتاری نداشت. اما دوز50 میلی گرم کوآنزیم کیو 10 اثر قابل ملاحظه ایی بر بهبود علائم رفتاری داشت. در مدل سلولی دوز 20 میکروگرم کوآنزیم کیو 10 اثرقابل ملاحظه ایی بربهبود سلول های مبتلا نداشت. اما؛ دوز25 میکروگرم کوآنزیم کیو 10 اثر قابل ملاحظه ایی بربهبود سلول های مبتلا داشت. نتیجه گیری: درمان با کوآنزیم کیو10 به جهت ضد التهابی و آنتی اکسیدانی می تواند مرگ سلول های دوپامینرژیک دربخش جانوری و سلول های اولیه کاتکول آمینرژیک دربخش سلولی راتوسط سم 6 – هیدروکسی دوپامین کاهش دهد.