استرس اکسیداتیو و مرگ سلولی ناشی از نویز

مقدمه و اهداف یکی از شایع ترین علل کم شنوایی حسیعصبی، کم شنوایی ناشی از نویز است. آسیب حلزونی متعاقب مواجهه با نویز از طریق دو مکانیسم اصلی اتفاق می افتد: آسیب مکانیکی مستقیم و مسیر بیوشیمیایی. آسیب مکانیکی مستقیم، منجر به کاهش سلول های مویی توسط تخریب مکانیکی استریوسیلیاها و تخریب مستقیم سلول های حسی و نگهدارنده می شود. آسیب حلزونی متعاقب مواجهه با نویز با مکانیسم مسیر شیمیایی منجر به مرگ سلولی از طریق آپوپتوز یا نکروز می باشد. علت این امر استرس اکسیداتیو و تولید گونه های فعال اکسیژن متعاقب مواجهه با نویز است، این ممکن است تا مدت طولانی پس از پایان نویز در سلول باقی بماند. مواد و روش ها به منظور مروری بر رابطه بین مرگ سلولی، استرس اکسیداتیو و کم شنوایی ناشی از نویز کلیه مقالات موجود در این زمینه از سال 1990 تا 2017  میلادی در پایگاه های اطلاعاتی ovid ،proquest ،scholar google ،pmc  مورد بررسی و مطالعه قرار گرفت. نتیجه گیری این امر اهمیت مداخله جهت جلوگیری از مرگ سلولی را حتی پس از مواجهه با نویز نشان می دهد. فهم آسیب حلزونی ناشی از نویز به ویژه اهمیت تولید رادیکال آزاد در حلزون می تواند منجر به پیشرفت هایی جهت حفاظت از شنوایی گردد.

Oxidative Stress and Noise Induced Cell Death

Background and Aims: One of the major causes of sensorineural hearing loss is Noiseinduced hearing loss. Cochlear damage following noise exposure occurs through two major mechanisms: direct mechanical damage and biochemical pathways. Direct mechanical damage causes hair cell loss through mechanical damage of sterreocilia and direct damage of sensory and protective cells. Cochlear damage following noise exposure through biochemical pathway result in cell death through apoptosis or necrosis. The reason for this is Oxidative Stress and generation of reactive oxygen species following noise exposure. This may remain in the cochlea long after noise exposure has been terminated. Materials and Methods: In order to review the relationship between Cell death, Oxidative Stress and Noise induce hearing loss, all of the articles in this field published between 19902017 in Ovid, ProQuest, and Google Scholar databases were searched. Conclusion:  This fact shows the importance of preventing apoptosis even after exposure to noise. Understanding noiseinduced cochlear damage, especially the importance of free radical expression in the cochlea, can lead to advancements in preserving the hearing.