دوازده هفته تمرین تناوبی شدید مستقل از هایپوکسی موجب بیوژنز میتوکندریایی کبد رت های نر با رژیم غذای پر چرب می شود.

مقدمه: مصرف رژیم غذایی پرچرب منجر به اختلال در بیوژنز میتوکندری کبد می شود. تمرینات ورزشی و هایپوکسی که به عنوان راهبردهای پیشگیری یا درمانی جدید برای بیماری کبد چرب غیر الکلی (nafld) ناشی از چاقی می باشند، احتمالاً می توانند عملکرد میتوکندری مختل شده را بهبود بخشند. هدف از پژوهش حاضر، تعیین اثر تغذیه، تمرین و هایپوکسی بر بیوژنز میتوکندری کبد در رت های نر ویستار بود. روش پژوهش: 32 سر رت نر (سن: 6 هفته؛ میانگین وزن: 167.25 گرم) به طور تصادفی به چهار گروه 8 تایی شامل گروه های رژیم غذایی نرمال (nd)، رژیم غذایی پرچرب (hfd)، رژیم غذایی پرچرب و تمرین در شرایط نورموکسی (hfd-hiit)، رژیم غذایی پرچرب و تمرین در شرایط هایپوکسی (hfd-hhiit) تقسیم شدند. پس از تعیین حداکثر سرعت هوازی (mav) در شرایط نورموکسی (ارتفاع حدود 50 متر) و هایپوکسی-هیپوباریک (ارتفاع حدود 3000 متر)، پروتکلhiit به مدت 12 هفته و 3 جلسه در هفته اجرا شد که شامل اجرای 3 تا 8 مرحله فعالیت 4 دقیقه ای با شدتی معادل 80 تا 93 درصد mav و با دوره های استراحت فعال 2 دقیقه ای با شدت 50 درصد mav بود. در پایان، سطوح ژن های pgc-1α و tfam  از طریق rt-pcr و محتوی چربی کبدی از طریق رنگ آمیزی oil red در بافت کبد اندازه گیری شد. یافته‌ها: دو گروه hfd-hiit و hfd-hhiit افزایش معنی داری در بیان ژن های pgc-1α و tfam و کاهش معنی داری در محتوای چربی کبدی نسبت به گروه  hfdنشان دادند (0.05p<). با این حال، گروه hfd+hhiit افزایش معنی داری در بیان ژن  tfamو کاهش معنی داری در محتوی چربی کبد نسبت به hfd+hiit نشان داد (0.05p<). نتیجه‌گیری: : به نظر می رسد، تمرینhiit مستقل از شرایط هایپوکسی توانسته است، pgc-1α را افزایش دهد. در حالی که، هایپوکسی با افزایش معنی دار بیان ژن tfam که در بهبود ظرفیت عملکرد میتوکندری نقش دارد، منجر به کاهش بیشتر محتوی چربی کبدی نسبت به شرایط نورموکسی شد.

twelve weeks high intensity interval training independently of hypoxia induced hepatic mitochondria biogenesis in male rats under high fat diet.

introduction: consuming a high-fat diet leads to disruption of liver mitochondrial biogenesis. training exercise and hypoxia, which are new preventive or therapeutic strategies for obesity-induced non-alcoholic fatty liver disease (nafld), may improve the impaired mitochondrial function. the aim of this study was to determine the effect of nutrition, training and hypoxia on liver mitochondrial biogenesis in male wistar rats. methods: thirty-two male rats (age: 6 weeks old; average weight: 167.25 grams (were randomly divided into four groups of eight including normal diet (nd), high-fat diet (hfd), high-fat diet and training in normoxia (hfd-hiit) and high-fat diet and training in hypoxia (hfd-hhiit). after determining the maximum aerobic velocity (mav) in normoxia and hypoxia-hypobaric, the hiit protocol was performed for 12 weeks and three sessions per week, which included 3 to 8 bouts 4-minute activity with an intensity of 80 to 93 percent of mav and 2-minute active rest periods with an intensity of 50 percent of mav. at the end, the levels of pgc-1α and tfam genes were measured through rt-pcr and liver fat content was measured through oil red staining in liver tissue. results: both hfd-hiit and hfd-hhiit groups showed a significant increase in the expression of pgc-1α and tfam genes and a significant decrease in liver fat content compared to the hfd group (p<0.05). however, the hfd+hhiit group showed a significant increase in tfam gene expression and a significant decrease in liver fat content compared to the hfd+hiit group (p<0.05). conclusions: it seems that hiit training has been able to increase pgc-1α independent of hypoxia conditions. whereas, hypoxia with a significant increase in the expression of the tfam gene, which plays a role in improving the capacity of mitochondrial function, led to a greater decrease in liver fat content than in normoxia conditions.