نقش هیستون داستیلاز در تکثیر ویروسautographa californica multicapsid nucleopolyhedrovirus (acmnpv) و پاسخ ایمنی سلول‌های spodoptera frugiperda (sf9)

سازوکارهای اپی ژنتیک مانند تغییرات هیستون ها به خصوص استیلاسیون و داستیلاسیون، نقش مهمی در شکل گیری روابط متقابل میزبان- بیمارگر از طریق تنظیم بیان ژن ها برعهده دارند که توسط آنزیم های هیستون استیل ترانسفراز و هیستون د استیلازکاتالیز می شود. از آنجا که یکی از روش های کم خطر کنترل کننده حشرات آفت استفاده از بیمارگرها می باشد؛ بنابراین، مطالعه در زمینه شناخت نقش این سازوکارها در پاسخ به عوامل بیمارگر حشرات، نقش مهمی را در کنترل آفات ایفا می کند. بررسی های انجام شده نشان داد که مهارکننده های هیستون د استیلاز تکثیر ویروس های بیمارگر پستانداران را تحت تاثیر خود قرار می دهند. بنابراین، در این مطالعه به بررسی نقش تریکواستاتین به عنوان مهارکننده هیستون د استیلاز در تکثیر ویروس acmnpv و پاسخ ایمنی ضد ویروسی سلول های sf9 پرداخته شد. به این منظور، سلول ها یک و سه ساعت پیش از آلودگی ویروسی یا به صورت هم‌زمان در معرض دو غلظت 1 و 0.25 میکرومولار تریکواستاتین قرار گرفته و اثر تریکواستاتین بر تکثیر ویروس و بیان برخی از ژن های مهم ایمنی ضد ویروسی بررسی شد. نتایج نشان داد تکثیر ویروس تحت تاثیر استفاده از این ترکیب قرار نمی گیرد. همچنین، بیان ژن های اصلی مسیرهای ایمنی ضد ویروسی mirna (ago1 و dicer1) و sirna (ago2 و dicer2) پس از استفاده از غلظت های 1 و 0.25 میکرومولار تریکو استاتین تفاوت معنی داری با تیمارهای شاهد نداشت. باتوجه به نتایج، سازوکار اپی ژنتیکی د استیلاسیون هیستون ها تاثیری در تکثیر ویروسacmnpv  و سیستم ایمنی ضد ویروسی در سلول های sf9 نداشت.

The Role of the histone deacetylase in the replication of Autographa californica multicapsid nucleopolyhedrovirus (AcMNPV) and the immune response of Spodoptera frugiperda cells (Sf9)

Epigenetic mechanisms such as histone changes, especially acetylation and deacetylation, play an important role making hostpathogen interactions by regulating gene expression, which is catalyzed by the enzymes histone acetyltransferase and histone deacetylase. Since one of the safe pest control methods is the use of pathogens, investigating the role of these mechanisms in response to insect pathogens plays a vital role in controlling pests. Studies have shown that histone deacetylase inhibitors affect the replication of mammalian pathogenic viruses. Therefore, in this study, the role of trichostatin as a histone deacetylase inhibitor in Autographa californica multicapsid nucleopolyhedrovirus (AcMNPV) virus replication and antiviral immune response in Sf9 cells was investigated. For this purpose, the cells were exposed to two concentrations of trichostatin (1 and 0.25 μM) one and three hours before or at the same time with viral infection and trichostatin effect on virus replication and some important immune system gene expression were investigated. The results showed that virus replication was not affected using this compound. Moreover, after using concentrations of 1 and 0.25 μM trichostatin, the expression level of primary genes of antiviral immune pathways (Ago2 and Dicer2) miRNA and siRNA (Ago1 and Dicer1) did not show significant difference compare with control. In conclusion, the replication of ACMNPV virus and the antiviral immune system in Sf9 cells did not affect by the epigenetic mechanism of histone deacetylation.