تاثیر شش هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط بر سطوح cap1 بافت چربی احشایی موش‌های صحرایی نر ویستار دارای نوروپاتی دیابت

پروتئین cap1 یکی از عوامل ساختاری و عملکردی مهم بافت چربی در فرایندهای گوناگون ازجمله اختلال‌های بافت چربی در حالت نوروپاتی دیابت (dn) است و ممکن است تغییرات بافت چربی در اثر تمرین‌های ورزشی را واسطه گری کند. هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی تاثیر فعالیت استقامتی بر سطوح cap1 بافت چربی احشایی موش های صحرایی نر دارای نوروپاتی دیابت بود. در این پژوهش، 30 موش صحرایی نر ویستار )10 ± 260 گرم( به روش تصادفی ساده به سه گروه کنترل (c)، نوروپاتی دیابت (dnc) و نوروپاتی دیابتی تمرین (dnt) تقسیم شدند. نوروپاتی دیابت با استفاده از استروپتوزوسین القا و با استفاده از آزمون های رفتاری درد ارزیابی شد. همچنین، پروتکل تمرین ورزشی شامل شش هفته/پنج جلسه در هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط بود. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی، آزمودنی ها بی هوش شدند و بافت چربی احشایی استخراج شد و سطوح cap1 با روش ایمونوهیستوشیمیایی اندازه‌گیری شد. برای مقایسه گروه‌ها در متغیرهای مطالعه‌شده نیز از تحلیل واریانسیک‌سویه استفاده شد. افزایش معنا دار سطوح این پروتئین در بافت چربی موش های دچار نوروپاتی دیابت مشاهده شد ( 0.0001=p )؛ بااین‌حال، تمرین استقامتی به تغییر این سطوح افزایش‌یافته در حالت dn قادر نبود؛ به‌طوری‌که تفات معنا داری بین گروه های dnt و dnc مشاهده نشد (0.246=p ). به‌طورکلی، به‌نظر می‌رسد سطوح افزایش‌یافته cap1 ممکن است پاسخ جبرانی برای افزایش برداشت گلوکز، گرمازایی و آدیپوژنز باشد. همچنین، تاثیرنگذاشتن تمرین‌های استقامتی بر سطوح cap1 ممکن است به‌دلیل هایپرگلایسمی پایدار در گروه dnt باشد؛ بااین‌حال، تایید این فرضیه‌ها نیازمند انجام بررسی های بیشتر است.

The Effect of 6 Weeks Endurance Training on the CAP1 Levels in Visceral Adipose Tissue of Male Wistar Rats with Diabetes Neuropathy

CAP1 is one of the structural and functional important factors in fat tissues’ abnormalities in diabetic neuropathy (DN) state. The purpose of this study was investigation of the effects of endurance training on visceral adipose tissue levels of the CAP1 in male rats with diabetic neuropathy. 30 male Wistar male rats (260±10 g) were randomly divided into three group of Control (C), Diabetic neuropathy control (DNC) and Diabetic neuropathy trained (DNT). Diabetes neuropathy induced by streptozotocin and was evaluated using behavioral pain tests. Also training group performed 6 week/ 5 sessions in week endurance training with moderate intensity. FortyEight hours after the last training session, subjects were anesthetized and visceral adipose tissue was removed immediately and by immunohistochemical analysis, the CAP1 protein level was measured. To assessing comparison between groups, ANOVA was used. The result of blood sugar and behavioral measurements demonstrated diabetic neuropathy model. Also, significant increase of the CAP1 levels was observed in adipose tissue of rats with diabetic neuropathy (P=0.0001) however, training was not able to change this increased level of this protein in DN state so that significant difference was not seen between DNT and DNC groups (P=0.246). The elevated levels of CAP1 may be a compensatory response to increase the glucose uptake, thermogenesis and abiogenesis. Also, the ineffectiveness of endurance training may be due to persistent hyperglycemia in the DNT group. However, the proof of these assumptions needs further studies.