القاء نفوذپذیری در سد خونی مغزی با کمک امواج متمرکز فراصوت برای افزایش تاثیر عوامل محفاظت ‌کننده عصبی در بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون، بعد از آلزایمر دومین بیماری شایع تحلیل ‌برنده سلول‌های عصبی، بعد از آلزایمر محسوب ‌می‌شود و میزان ابتلابه آن در جهان روبه افزایش است. در بیماری پارکینسون با تخریب نورون‌های دوپا‌مینرژیک در قسمت فشرده‌ی جسم سیاه مغز همراه است که منجر به اختلالات شدید حرکتی می شودکه همراه با ازدست رفتن پایانه‌‌های نورونی بطور عمده در پوتامن خلفی است. ویژگی دیگر بیماری پارکینسون در نواحی آسیب دیده مغزی؛ گسترش تجمعات آمیلوئیدی آلفا‌سینوکلئین در پلاک‌های پروتئینی به نام لویی بادی است. تاکنون درمان موثر برای محافظت نورونی پیدا نشده است و داروهای تایید شده صرفا برای کاهش یا رفع علائم بیماری ‌تجویز میشوند از جمله برای افزایش ترشح دوپامین و یا کاهش فعالیت استیل‌کولین در سیستم عصبی مرکزی است و ارائه یک روش درمانی موثر که را در مراحل اولیه بیماری بهبود دهد ضرورت دارد. باوجود پیشرفت هایی در توسعه داروهایی که می توانند مرگ سلول عصبی را کاهش و نورون‌ها را در برابر آسیب محافظت کنند حاصل شده است، اما دارورسانی هدفمند، یک مشکل اساسی در این زمینه می باشد. در این راستا استفاده از فناوری‌های به‌ روز برای عبوردهی داروها از سدخونی مغزی بدون آسیب به مغز ارزشمند است. در این زمینه امواج متمرکز فراصوت، امکان باز شدن موقتی سد خونی- مغزی برای تسهیل نفوذ فاکتورهای محافظت‌کننده عصبی را به مناطق عمقی مغزبدون نیاز به جراحی فراهم می‌سازد. در این مطالعه مروری، کاربرد امواج متمرکز فراصوت به عنوان راهکار جدید دارورسانی در مدل‌های بیماری پارکینسون و کاربرد بالقوه بالینی عوامل محافظت‌کننده عصبی ارائه می‌شود.

induction of permeability in the blood-brain barrier using focused ultrasound to increase the effect of neuroprotective agents in parkinson’s disease

parkinson’s disease (pd) is the second most common neurodegenerative disease after alzheimer’s disease and the prevalence of it has increased worldwide. pd causes severe damage to loss of midbrain dopaminergic neurons (dn) at substantia nigra which involves in the movement control. the synaptic terminals of dns are destroyed in the posterior putamen. pd is also characterized by accumulation of misfolded and amyloid α-synuclein into proteinous inclusions named lewy bodies. so far there is no effective treatment for pd and approved medications for pd can only slow down clinical progression, control motor and non-motor symptoms. currently, the approved medications just induce the release of dopamine and prevent the release of acetylcholine from nerve terminals of caudate cholinergic interneurons and it is necessary to provide more effective treatment methods in the early stages of the disease. significant progress has been achieved in development of drugs that can reduce neuronal cell death and lead up to neuroprotection, however targeting delivery of drugs to improve the pharmaceutical effects of drugs is remained as a challenge. therefore, there is a pressing demand to find practical strategies for delivering these pharmaceuticals in vivo through the bbb without disrupting the brain’s functions. in this regard, focused ultrasound (fus) technology eliminates the need for brain surgery and temporarily opens the blood-brain barrier to allow drugs to pass through. in this review, the application of fus as a new drug delivery application in the pd models and the potential clinical application of neuroprotective agents are provided briefly.