impact of the central histaminergic and melanocortin systems on leptin-induced hypophagia in neonatal layer chicken

The present study aimed to assess the probable impact of the central histaminergic and melanocortin systems on leptin-induced hypophagia in neonatal layer chickens. in experiment 1, the chickens received intracerebroventricular (icv) injections of the control solution, 250 nmol of α-fmh, 10 μg of leptin, and α- fmh+leptin. experimental groups 2-8 were injected the same as experiment 1. nonetheless, the chickens in experiments 2-8 received icv injections of 300 nmol of chlorpheniramine (h1 receptor antagonist), 82 nmol of famotidine (h2 receptor antagonist), 300 nmol of thioperamide (h3 receptor antagonist), 0.5 nmol of shu9119 (m3/m4 receptors antagonist), 0.5 nmol of mcl0020 (m4 receptor antagonist), 30 μg of astressin-b (crf1/ crf2 receptors antagonist), and 30 μg of astressin2-b (crf2 receptor antagonist), instead of α-fmh, respectively. food was provided for the birds immediately following the injection, and 30, 60, and 120 min after the injection, cumulative food intake (g) was measured. the findings pointed out that the icv injection of leptin diminished food intake in neonatal chickens (p<0.05). the co-administration of m3/m4 receptor antagonist+leptin significantly decreased the hypophagic effect of leptin (p<0.05). a significant decrease was also detected in the hypophagic effect of leptin following the co-administration of the m4 receptor antagonist and leptin (p<0.05). moreover, the co-injection of the antagonists of crf1/crf2 receptors and leptin significantly mitigated the hypophagic effect of leptin (p<0.05). the co-injection of crf2 receptor antagonist and leptin led to a decrease in the hypophagic effect of leptin. as evidenced by the results of the current study the hypophagic effect of leptin is mediated by the receptors of h1, h3, m3/m4, and crf1/crf2 in neonatal layer chicken.

بررسی تداخل سیستم های ملانوکورتینی و هیستامینرژیک مرکزی بر اخذ غذای ناشی از لپتین در جوجه های تخمگذار

مطالعه حاضر به منظور بررسی تداخل سیستم های ملانوکورتینی و هیستامینرژیک مرکزی بر اخذ غذای ناشی از لپتین در جوجه های تخمگذار انجام شد. در آزمایش 1، جوجه‌ها، تزریقات داخل بطن مغزی (ICV) را به فرم زیر دریافت کردند: سالین، αFMH (250 نانومول)، leptin (10 میکروگرم) و leptin + αFMH را دریافت کردند. آزمایش 2 الی 8 مشابه آزمایش 1 بود به استثنا اینکه جوجه‌ها با Chlorpheniramine (آنتاگونیست گیرنده H1 هیستامینی، 300 نانومول)، famotidine (آنتاگونیست گیرنده H2 هیستامینی، 82 نانومول)، Thioperamide (آنتاگونیست گیرنده H3 هیستامینی، 300 نانومول)، SHU9119 (آنتاگونیست گیرنده های M3/M4 ملانوکورتینی 5/0 نانومول)، MCL0020 (آنتاگونیست گیرنده های M4 ملانوکورتینی 5/0 نانومول)، astressinB (آنتاگونیست گیرنده‌های CRF1/ CRF2 30 میکروگرم) و astressin2B (آنتاگونیست گیرنده‌های CRF2 30 میکروگرم) را بجای αFMH دریافت کردند. سپس مصرف تجمعی غذا تا 120 دقیقه بعد از تزریق اندازه‌گیری شد. با توجه به نتایج بدست آمده، تزریق داخل بطنی مغزی لپتین (10 میکروگرم) موجب کاهش مصرف غذا در جوجه‌های تخمگذار شد (P≤0.05). تزریق توام لپتین +αFMH یا لپتین + chlorpheniramine موجب مهار اثرات هیپوفاژیک ناشی از لپتین شد (P≤0.05). تزریق لپتین + thioperamide موجب تقویت کاهش اشتهای ناشی از لپتین شد (P≤0.05). تزریق توام SHU9119 + لپتین،MCL0020 + لپتین، لپتین + astressinB و astressin2B + لپتین موجب مهار اثرات هیپوفاژیک ناشی از لپتین شد (P≤0.05). نتایج نشان دهنده این بود که هیپوفاژی ناشی از لپتین در تقابل با سیستم‌های ملانوکورتینی و هیستامینرژیک در جوجه‌های تخمگذار است.