role of dopaminergic and cannabinoidergic receptors on ghrelin-induced hypophagia in 5-day-old broiler chicken

The present study aimed to identify the role of dopaminergic and cannabinoidergic systems in the ghrelin-induced hypophagia among meat-type chickens. in the first experiment, intracerebroventricular (icv) injection was applied to birds with control solution, d1 receptor antagonist (5 nmol), ghrelin (6 nmol), and d1 receptor antagonist plus ghrelin. the second to sixth experiments were similar to the first one, with the difference that d2 receptor antagonist (5 nmol), d3 receptor antagonist (6.4 nmol), d4 receptor antagonist (6 nmol), the precursor of dopamine (125 nmol), and 6-hydroxy dopamine (150 nmol) instead of d1 antagonist were injected into the broiler chickens. in experiment 7, control solution and different levels of ghrelin antagonists (5, 10, and 20 nmol) were injected. in experiment 8, the chickens were icv injected with control solution, ghrelin antagonist (10 nmol), dopamine (40 nmol), and ghrelin antagonist plus dopamine. in experiments 9 and 10, cb1 and cb2 receptors antagonist (6.25µg and 5µg) were co-injected with ghrelin (6 nmol), respectively, measuring the food intake for 120 min after the injection. it was observed that ghrelin icv injection considerably reduced food intake, whereas ghrelin antagonist increased food intake, depending on the dose (p<0.05). in addition, ghrelin-induced hypophagia was significantly attenuated by d1 receptor antagonist and 6-hydroxy dopamine (p<0.05), while the dopamine precursor considerably elevated the ghrelin-induced food intake (p<0.05). the dopamine-induced feeding behavior was diminished by the co-administration of [d-lys-3]-ghrp-6 (10 nmol)+dopamine (40 nmol) (p<0.05). in addition, cb1 receptor antagonists enhanced the ghrelin influence on food intake (p<0.05). the results implied that the hypophagic impact of ghrelin was probably mediated by d1 and cb1 receptors within neonatal broilers.

نقش گیرنده های دوپامینرژیک و کانابینوئیدرژیک بر هیپوفاژی ناشی از گرلین در جوجه های گوشتی 5 روزه

مطالعه حاضر به منظور بررسی اندوکانابینوئیدرژیک و دوپامینرژیک مرکزی در کنترل اخذ غذای القا شده با گرلین در جوجه‌های گوشتی انجام گرفت. در آزمایش 1، جوجه‌های 3 ساعت محروم از غذا، تزریقات داخل بطن مغزی (ICV) را به فرم زیر دریافت کردند: سالین، SCH23390 (آنتاگونیست گیرنده 1D دوپامینرژیک، دوز 5 نانومول)، گرلین (6 نانومول) و SCH23390 + گرلین را دریافت کردند. آزمایشات مراحل 26 مشابه آزمایش یک بود اما جوجه‌ها تزریق AMI193 (آنتاگونیست گیرنده‌های D2، 5 نانومول)، NGB2904 (آنتاگونیست گیرنده‌هایD3 ، 4/6 نانومول) و L741,742 (آنتاگونیست گیرنده‌های D4 ، 6 نانومول) و LDOPA (125 نانومول) و 6OHDA (150 نانومول) را بجای SCH23390 دریافت کردند. در آزمایش 7، سالین، [DLys3]GHRP6 (آنتاگونیست گرلین، 5، 10 و 20 نانومول) را دریافت کردند. در آزمایش 8، جوجه‌ها تزریق سالین، [DLys3]GHRP6 (10 نانومول)، دوپامین (40 نانومول) و [DLys3]GHRP6 + دوپامین را در یافت کردند. در آزمایش 9، سالین، SR141716A (آنتاگونیست گیرنده‌های CB1 ، 25/6 میکروگرم)، گرلین (6 نانومول) و SR141716A + گرلین را دریافت کردند. در آزمایش 10، سالین، AM630 (آنتاگونیست گیرنده‌هایCB2 ، 5 میکروگرم)، گرلین (6 نانومول) وAM630 + گرلین را دریافت کردند. سپس مصرف تجمعی غذا تا 120 دقیقه بعد از تزریق اندازه‌گیری شد. با توجه به نتایج بدست آمده، تزریق گرلین (6 نانومول) موجب کاهش اخذ غذا شد (P≤0.05). تزریق توام SCH23390 + گرلین موجب مهار کاهش اشتها ناشی از گرلین شد (P≤0.05). تزریق توام LDOPA + گرلین موجب تقویت اثرات هیپوفاژیک ناشی از گرلین شد (P≤0.05). تزریق توام 6OHDA + گرلین موجب مهار اثرات هیپوفاژیک ناشی از گرلین شد (P≤0.05). تزریق [DLys3]GHRP6 بطور وابسته به دوز موجب افزایش اشتها شد (P≤0.05). درحالی‌که تزریق توام [DLys3]GHRP6 + دوپامین موجب مهار اثرات هیپوفاژیک ناشی از دوپامین شد (P≤0.05). تزریق توام گرلین + SR141716A موجب مهار اثرات هیپوفاژیک ناشی از گرلین شد (P≤0.05). نتایج نشان دهنده این بود که تقابل بین سیستم‌های اندوکانابینوئیدرژیک و دوپامینرژیک و گرلین از طریق گیرنده‌های D1و CB1 در جوجه‌های گوشتی میانجی‌گری می‌شود.