ارتباط بین پلی‌مورفیسم‌های ژن اینترلوکین 18 (موقعیت های G/T 656-، G/C 137- و A/C 105+ ) و بیماری کالاآزار

زمینه و هدف: مقاومت میزبان به انگل لیشمانیا به طور عمده توسط پاسخ ایمنی سلولی که منجر به فعال شدن ماکروفاژها می‌شود انجام می‌گیرد. اینترلوکین 18 (il-18) به عنوان عامل القا ‌کننده تولید اینترفرون ? شناخته شده و با تحریک سلول‌های t منجر به تولید ifn-? می‌شود. با توجه به نقش مهم il-18 در دفاع در برابر لیشمانیوز احشایی (vl) و نقش شناخته‌شده پلی‌مورفیسم‌های ژن il18 در تولید این سایتوکاین، هدف از این مطالعه بررسی ارتباط احتمالی بین پلی‌مورفیسم‌های ژن il18 و استعداد ابتلا به vl در بیماران ایرانی است.مواد و روش‌ها: گروه‌های مورد مطالعه شامل 118 کودک مبتلا به vl و 156 کودک سالم غیر وابسته از منطقه بومی بیماران بودند. در هر دو گروه مورد مطالعه پلی‌مورفیسم‌های ژن il-18 در موقعیت‌های (g/t)656- ، (g/c)137- و (a/c)105+ با استفاده از روش pcr-rflp (polymerase chain reaction - restriction fregment length polymorphism) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج: نتیجه این تحقیق نشان داد که فراوانی آلل t در موقعیت 656- در گروه شاهد به طور معنی‌داری در مقایسه با بیماران مبتلا به کالاآزار بالاتر است (p=0.047). اما در هیچ یک از ژنوتیپ‌های il-18 بین بیماران و گروه شاهد تفاوت معنی‌داری وجود نداشت. علاوه بر این، فراوانی هاپلوتیپ atg و هاپلوژنوتیپagg/atg به میزان قابل توجهی در گروه شاهد در مقایسه با بیماران مبتلا به vl بالاتر بود p=0.044)و (p=0.043. بعلاوه، مشخص شد که حرکت ترجیحی قوی بین پلی‌مورفیسم‌های ژن il-18 در موقعیت‌های (g/t)656- ، (g/c)137- و (a/c)105+ وجود دارد (p < 0.001).نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که فراوانی آلل t در موقعیت 656- و فراوانی هاپلوتیپ atg و هاپلوژنوتیپagg/atg (موقعیت‌های 137- و 656- و 105+) به طور معنی‌داری در گروه کنترل بیشتر است. بر اساس اطلاعات ما تاکنون مطالعه‌ای در مورد ارتباط پلی‌مورفیسم‌های ژن il-18 و بیماری vl در ایران و در کشورهای دیگر انجام نشده است، بنابراین ما قادر به مقایسه نتایج بدست آمده با مطالعات دیگر نبودیم و بنابراین به نظر می‌رسد که تحقیقات بیشتر در این زمینه در سایر جمعیت‌ها ارزشمند خواهد بود.