اثر تمرین تناوبی هوازی و آدنوزین بر بیان ampk، pparγ و گیرنده a2b کبد در موش‌های صحرایی تغذیه‌شده با غذای پرچرب

زمینه و هدف: چاقی موجب استئاتوز در کبد می‌شود. pparγ فاکتور رونویسی ژن‌های متابولیسم گلوکز و چربی و ampk سنسور انرژی سلول به‌عنوان اهداف درمانی در بیماران کبد چرب غیرالکلی (nafld) موردتوجه می‌باشند. باوجود اهمیت تمرین و دارو در درمان بیماری‌های مزمن، در ارتباط با نقش تمرینات شدید (hiit) در درمان nafld توافق کمی وجود دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر شدت تمرین و آدنوزین بر متابولیسم چربی کبد به دنبال رژیم غذایی پرچرب بود.مواد و روش‌ها: 30 سر موش به‌صورت تصادفی به 6 گروه 5تایی کنترل، غذای پرچرب، غذای پرچرب + تزریق دارونما، غذای پرچرب + تزریق آدنوزین، غذای پرچرب - تمرین + تزریق آدنوزین، غذای پرچرب - تمرین + تزریق دارونما تقسیم شدند. آزمودنی‌ها ابتدا 13 هفته غذای پرچرب دریافت نمودند و سپس 12 هفته، هفته‌ای 5 جلسه به تمرین پرداختند، در گروه‌های غذایی از آزمون تحلیل یک‌راهه واریانس مستقل و جهت تعیین اثر اصلی تمرین، آدنوزین و تمرین × آدنوزین از تحلیل دوراهه واریانس برای گروه‌های مستقل استفاده شد.نتایج: بیان ژن pparγ در گروه‌های غذایی پرچرب افزایش داشت (0.017=p)، (0.007=p). تفاوتی در بیان ampk بین گروه‌های غذایی وجود نداشت (0.097=p). تمرین اثر معنی‌دار برافزایش بیان ampk، a2b (0.0001=p)، (0.031=p) و کاهش معنی‌دار بر pparγ (0.0001=p) داشت. در گروه آدنوزین ampk و a2b افزایش معنی‌دار (0.001=p)، (0.012=p) و pparγ کاهش داشت (0.0001=p). هم‌زمانی تمرین و آدنوزین افزایش معنی‌دارتری بر بیان ampk (0.039=p) و کاهش معنی‌دارتری بر pparγ (0.005=p) نسبت به اثر هر یک به‌تنهایی داشت.نتیجه‌گیری: احتمالاً بتوان از تمرینات با شدت بالا و هم‌زمان مقدار مشخص دوز مصرفی آدنوزین جهت جلوگیری از تجمع چربی کبد استفاده نمود.

Effects of Aerobic Interval Training and Adenosine on the Expression of AMPK, PPARγ and A2B Receptor in the Liver of Rats Fed a High-Fat Diet

Background Objective: Obesity causes steatosis in the liver. PPARγ transcription factor of glucose and fat metabolism genes and AMPK cell energy sensor are considered as therapeutic targets in nonalcoholic fatty liver (NAFLD) patients. Despite the importance of exercise and medication in the treatment of chronic diseases, there is little agreement on the role of intense exercise (HIIT) in the treatment of NAFLD. The aim of this study was to investigate the effect of exercise intensity and adenosine on liver fat metabolism following a highfat diet.Materials Methods: 30 mice were randomly divided into 6 groups of 5 controls, high fat diet, high fat diet + placebo injection, high fat diet + adenosine injection, high fat diet exercise + adenosine injection, high fat diet exercise + placebo injection. Subjects first received 13 weeks of highfat diet and then exercised 5 sessions per week for 12 weeks.Result: PPARγ gene expression increased in highfat food groups (P = 0.017), (P = 0.007). There was no difference in AMPK expression between food groups (P = 0.097). Exercise had a significant effect on increasing expression of AMPK, A2B (P = 0.0001), (P = 0.031) and a significant decrease on PPARγ (P = 0.0001). In adenosine group, AMPK and A2b significantly increased (P = 0.001), (P = 0.012) and PPARγ decreased (P = 0.0001). Simultaneous exercise and adenosine had a more significant increase in AMPK expression (P = 0.039) and a more significant decrease in PPARγ (P = 0.005) than the effect of each alone.Conclusion: It is possible to use highintensity exercise with a certain amount of adenosine at the same time to prevent the accumulation of fat in the liver. Keywords: