بررسی نقش حفاظتی n - استیل سیستئین و s- متیل سیستئین بر فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و سطح پراکسیداسیون لیپیدی ناشی از مصرف استامی پراید در سرم و کلیه موش صحرایی

زمینه و هدف: استامی پراید (acp) به‌عنوان یک سم شبه نیکوتینی سبب تولید رادیکال‌های آزاد و القاء استرس اکسیداتیو در موجودات مختلف می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی نقش آنتی‌اکسیدانی n استیل سیستئین (nac) و s متیل سیستئین (smc) بر کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از سمیت استامی پراید در سرم و کلیه موش صحرایی است.مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 42 سر موش نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به 6 گروه 7 تایی تقسیم شدند که شامل گروه کنترل، گروه شم (نرمال سالین) و 5 گروه تجربی که acp (5 میلی‌گرم بر کیلوگرم)، nac (160 میلی‌گرم بر کیلوگرم)، smc (100 میلی‌‌گرم بر کیلوگرم)، acp+smc، acp+nac و acp+smc+nac را به‌صورت داخل صفاقی به مدت یک هفته دریافت کردند. بعد از جداسازی سرم و بافت کلیه، فعالیت آنزیم‌های کاتالاز (cat)، گلوتاتیون sترانسفراز (gst) و سطح گلوتاتیون (gsh)، مالون‌دی‌آلدئید (mda) و توتال آنتی‌اکسیدان (tac) اندازه‌گیری شد.نتایج: استامی‌پراید باعث افزایش فعالیت gst در بافت کلیه و سرم (p<0.01)، cat در بافت کلیه و سرم (p<0.05) ولی افزایش غیر معنی‌دار mda و کاهش غیر معنی‌دار gsh و tac نسبت به کنترل گردید. nac و smc به‌تنهایی و در ترکیب با acp باعث تعدیل در سطح tac، gsh و mda و فعالیت gst و cat شدند.نتیجه‌گیری: احتمالاً استامی پراید با تولید رادیکال‌های آزاد سبب افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، افزایش فعالیت cat و gst و کاهش غلظت gsh و tac می‌شود. تجویز nac و smc به‌عنوان آنتی‌اکسیدان به‌واسطه کاهش نسبی رادیکال‌های آزاد باعث کاهش سمیت استامی پراید می‌شوند.

Investigating the Protective Role of N-Acetyl Cysteine and S-Methyl Cysteine in the Activity of Antioxidant Enzymes and the Level of lipid Peroxidation Due to Acetamiprid Administration in Rat Kidney and Serum

Background Objective: Acetamiprid (ACP), as a neonicotinoid toxin, causes free radicals production and oxidative stress in various organisms. The aim of this study was to evaluate the antioxidative effects of Nacetylcysteine (NAC) and Smethylcysteine (SMC) on reducing acetaminopridinduced oxidative stress in serum and kidney of rats.Materials Methods: In this experimental study, 42 male Wistar rats were randomly divided into 6 groups of 7 including one control, one sham (normal saline) and five experimental groups, which intraperitoneally received ACP (5 mg/kg), NAG (160 mg/kg), SMC (100 mg/kg), ACP+NAC, ACP+SMC, and ACP+ NAC+SMC for one week. After separation of serum and kidney tissue, the activity of the catalase (CAT), glutathione Stransferase (GST), glutathione concentration (GSH), malondialdehyde (MDA) and total antioxidant (TAC) was determined.Results: Acetamiprid caused significant increase in GST activity in serum and kidney (p< 0.01), CAT activity in serum and kidney (p< 0.05) but insignificant increase in MDA level and insignificant decrease in GSH and TAC compared to control. NAC and SMC, alone and in combination with ACP, restored the levels of TAC, GSH and MDA and activities of CAT and GST.Conclusion: Acetamiprid increases lipid peroxidation, activity of CAT and GST, and decreases the concentration of GSH and TAC, presumably by producing free radicals. Administration of NAC and SMS as antioxidants causes a decrease in acetamiprid toxicity due to relative reduction of free radicals.