ارتباط بین کاهش ترشح پروتئین S100b توسط آروندیک اسید و مهار سمیت سلول‌های گلیای ناشی از بتا آمیلوئید در یک کشت سلول‌های آستروسیتی

زمینه و هدف: فعال سازی سلول های گلیا نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر دارد. s100b یک فاکتور خاص آستروسیتی است که اثرات زیان آوری بر روی سلول های عصبی و غیر نورونی در سیستم عصبی مرکزی دارد. آروندیک اسید مانع ترشح و تولید s100b در آستروسیت ها می شود. بنابراین، هدف این پژوهش بررسی اثرات محافظتی آروندیک اسید در برابر سمیت بتا آمیلوئید از طریق کاهش میزان s100b در کشت سلولی آستروسیت 1321n1 بود. مواد و روش ها: سلول های آستروسیت انسانی (1321n1) به مدت 24 ساعت با بتا آمیلوئید (200 micro;m) و یا آروندیک اسید (50 micro;m) تیمار شدند. زنده مانی سلولی با استفاده از روش mtt (3،4،5 دی متیل تیازول 2،5 دی فنیل تترازولیوم بروماید) اندازه گیری شد. سطح پروتئین s100b با استفاده از روش elisa (الایزا) اندازه گیری گردید.نتایج: تیمار با بتا آمیلوئید، باعث کاهش بقای سلول نسبت به گروه کنترل شد. در مقابل، اضافه کردن آروندیک اسید به بتا آمیلوئید، کاهش مرگ ومیر ناشی از بتا آمیلوئید را مهار کرد. بتا آمیلوئید همچنین سطح پروتئین s100b را افزایش داد. درحالی که آروندیک اسید از افزایش سطح پروتئین s100b ناشی از بتا آمیلوئید جلوگیری کرد. نتیجه گیری: کاهش ترشح پروتئین s100b احتمالاً در بروز اثرات محافظتی آروندیک اسید در مقابل سمیت سلول های گلیای ناشی از بتا آمیلوئید در کشت آستروسیت ها نقش داشته باشد.

The Contribution of S100B Suppression by Arundic Acid to the Inhibition of the Glio-Toxicity Induced by Beta-Amyloid in an Astrocytes Culture

Background Objective: It has been shown that glial activation has important role in the pathophysiology of Alzheimer rsquo;s disease. S100B is an astrocyte specific factor with deleterious effects on the neuronal and nonneuronal cells in the central nervous system. Arundic acid is an agent that inhibits the secretion and production of S100B in astrocytes. Therefore, we aimed to evaluate the contribution of S100B in the cytoprotective effects of Arundic acid against betaamyloid in 1321N1 astrocyte cell culture.Materials Methods: Human astrocyte cells (1321N1) were treated with betaamyloid (200 mu;M) and / or Arundic acid (50 mu;M) for 24 hours. Cell viability was measured using the MTT (3, 4, 5dimethylthiazole2, 5diphenyl tetrazolium bromide) method. The S100B protein level was measured by the ELISA method.Results: Betaamyloid treatment reduced cell survival compared to the controltreated groups. In contrast, the addition of Arundic acid to betaamyloid suppressed the betaamyloidinduced cell death. Betaamyloid also increased the S100B protein level. However, Arundic acid prevented the rise of S100B protein level induced by betaamyloid.Conclusion: The reduction of S100B protein secretion may be involved in the protective effects of Arundic acid against the betaamyloid induced Gliotoxicity in the astrocyte culture.