|
|
اثر مهاری کورکومین بر فسفریلاسیون nfκb-p65 القاشده توسط هیدروژن پراکسید در سلولهای اندوتلیال آئورت گاوی
|
|
|
|
|
نویسنده
|
شریفات نرگس ,جعفری هفشجانی فریده ,دایتی پریسا ,لرستان پور پرستو ,پایدار علی ,بابااحمدی رضایی حسین
|
منبع
|
journal of advanced biomedical sciences - 1396 - دوره : 7 - شماره : 2 - صفحه:283 -290
|
چکیده
|
زمینه و هدف: nfκb یک فاکتور هسته ای دایمر و دارای چندین زیرواحد است. p65 یکی از زیرواحدهای nfκb است که فسفریلاسیون آن در اثر استرس اکسیداتیو به فعال شدن nfκb منجر می گردد. عدم تعادل میان استرس اکسیداتیو و ظرفیت آنتی اکسیدانی در پاتوژنز بسیاری بیماری ها مشارکت می کند. استفاده از ترکیبات آنتی اکسیدانی می تواند به عنوان استراتژی پیشگیری بیماری های التهابی موردتوجه قرار گیرد. از میان ترکیبات آنتی اکسیدانی کورکومین یک ترکیب طبیعی پلی فنول بوده که از زردچوبه استخراج و خنثی کننده ی رادیکال های آزاد است که بدن را از استرس اکسیداتیو محافظت می کند. مواد و روش ها: سلول های اندوتلیال آئورت گاو با غلظت های متفاوت h2o2( μm 200، 80، 20، 10 تیمار گردیدند و در غلظت mμ200 افزایش فسفریلاسیون p65 مشاهده شد. سپس جهت بررسی اثر مهاری کورکومین بر فسفریلاسیون القاشده توسط h2o2 سلول ها با غلظت های μm5، 10 کورکومین انکوبه گردیدند. غلظت پروتئین با روش برادفورد اندازه گیری و میزان فسفریلاسیون p65 با روش وسترن بلات ارزیابی شد. نتایج: یافته های ما نشان می دهد که میزان فسفریلاسیون p65 به دنبال تیمار با h2o2 در غلظت μm200 در مقایسه با کنترل به میزان حدود 2 برابر افزایش نشان داد و این اثر افزاینده h2o2 پس از 30 دقیقه (0.03: p) و 2 ساعت (0.015:p) تیمار در غلظت μm10 کورکومین کاهش یافت. نتیجه گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که یکی از مکانیسم های ضدالتهابی کورکومین از طریق مهار فسفریلاسیون زیر واحد p65 و مسیر nfκb است.
|
کلیدواژه
|
کورکومین، هیدروژن پراکسید، فاکتور رونویسی کاپا b، سلولهای اندوتلیال آئورت گاوی، فسفریلاسیون p65
|
آدرس
|
دانشگاه علوم پزشکی جندیشاپور اهواز, دانشکده پزشکی, گروه بیوشیمی بالینی،کمیته تحقیقات دانشجویی, ایران, دانشگاه آزاد اسلامی واحد فلاورجان, گروه بیوشیمی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی جندیشاپور اهواز, دانشکده پزشکی, گروه بیوشیمی بالینی،کمیته تحقیقات دانشجویی, ایران, دانشگاه آزاد اسلامی واحد فلاورجان, گروه بیوشیمی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی جندیشاپور اهواز, دانشکده پیراپزشکی, کمیته تحقیقات دانشجویی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی جندیشاپور اهواز, دانشکده پزشکی،مرکز تحقیقات هایپر لیپیدمی, گروه بیوشیمی بالینی, ایران
|
پست الکترونیکی
|
babaahmadi-h@ajums.ac.ir
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Inhibitory effect of Curcumin on phosphorylation NFκB-p65 induced by hydrogen peroxide in Bovine Endothelial Cells
|
|
|
Authors
|
Sharifat Narges ,Jafari-Hafshejani Farideh ,Dayati Parisa ,Lorestanpoor Parastoo ,Paydar Ali ,Babaahmadi Rezaei Hossein
|
Abstract
|
Background Objective: NF kappa;B is a dimeric transcription factor with multiple subunits. Phosphorylation of p65 (one of NF kappa;B subunits) by oxidative stress leads to the activation of NF kappa;B. Imbalance between oxidative stress and cellular antioxidant capacity is the pathogenesis of many diseases. Consuming antioxidants in daily meal can be considered as a preventive strategy for inflammatory diseases. Among antioxidant components, curcumin is a natural polyphenol which is extracted from Tumeric. Curcumin can protect the human body from oxidative stress by neutralizing the free radicals.Material Methods: Bovine Endothelial Cells (BECs) were treated with different concentration of H2O2 (10, 20, 80, 200 mu;M). To investigate the inhibitory effect of curcumin on H2O2 mediated phosphorylation of p65, BECs were incubated with 5 and 10 mu;M concentration of curcumin. Protein concentration was measured by Bradford method and phosphorylation of p65 was assessed by western blotting.Results: Our finding indicated that p65 phosphorylation was increased two fold in presence of H2O2 (200 mu;M) in comparison with control. The enhancing effect of H2O2 on p65 phosphorylation decreased at 30 min (P: 0.03) and 2 hours (P:0.015) after treatment with 10 mu;M dose of curcumin.Conclusion: The result of this study indicates that one of antiinflammatory mechanisms of curcumin is through NF kappa;B pathway by inhibition of p65 subunit phosphorylation.
|
Keywords
|
Curcumin ,hydrogen peroxide ,bovine aortic endothelial cells
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|