نقش دوگانه پاسخ‌های التهابی متعاقب عفونت ویبریوکلرا در بیماری‌زایی وبا

بیماری وبا، نوعی اسهال گوارشی شدید و خطرناک بوده که در صورت بروز شوک هیپوولمیک به مرگ بیمار ختم می گردد. ویبریوکلرا (vibrio cholerae)، باکتری گرم منفی غیرمهاجم روده ای و مسبب وبا، با تولید کلراتوکسین آثار پاتولوژیک خود را اعمال می کند. اولین بار، پاسخ های التهابی ایجادشده طی بیماری وبا زمانی موردتوجه قرار گرفت که پیشرفت تکنیک های آزمایشگاهی در سال های گذشته نشان دادند؛ کلراتوکسین می تواند سنتز مدیاتورهای لیپیدی نظیر پروستاگلاندین e2، f2 و لکوترین ها را القا کند و سبب فراخوانی نوتروفیل ها، ماست سل ها، ماکروفاژها و دیگر سلول های ایمنی شود. سلول های فراخوانی شده نیز با ترشح لاکتوفرین و میلوپراکسیداز در مایعات دفعی و تولید سایتوکاین های التهابی tnf alpha;، il1 و il6 به عفونت پاسخ می دهند. پاسخ های التهابی شکل گرفته از یکسو باعث تحریک سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی و تولید آنتی بادی علیه ویبریوکلرا می شوند و از سوی دیگر با تاثیر بر سد اپی تلیالی سبب تشدید خروج آب و املاح از اپی تلیال دستگاه گوارش، القای آپوپتوز و از بین رفتن عملکرد دفاعی سد اپی تلیال می شوند. گرچه ریزش سلول های اپی تلیالی و دفع مایعات آلوده از مجرای گوارش، مکانیسم طبیعی برای دفع باکتری از بدن است، لیکن در صورت ناتوانی در کنترل میزان باکتری و جبران مایعات ازدست رفته با سرم درمانی، بیماری به مرگ منتهی خواهد شد. ازاین رو در کنار سرم درمانی، استفاده از آنتی بیوتیک ها و داروهای ضدالتهابی برای کنترل تعداد باکتری، کاهش دفع مایعات از بدن و ترمیم سد اپی تلیالی موثر خواهد بود.