بررسی تاثیر زمانهای مختلف ایسکمی/ریپرفیوژن بر روی سلول های هرمی هیپوکامپ موش صحرایی ویستار

سکته مهمترین نتیجه ایسکمی مغزی است. جریان خون بازگشتی باعث برگشت اکسیژن به سلولها و آسیبهای ناشی از ایجاد رادیکالهای آزاد می گردد. این امر می تواند موجب آپوپتوز شود.سلول های هرمی هیپوکامپ از مناطق حساس به ایسکمی می باشند. هرچه زمان ایسکمی طولانی تر باشد و رپرفیوژن با تاخیر بیشتری آغاز شود، مراحل حفظ سلول از آسیب اکسیداتیو و آپوپتوز کارایی کمتری خواهد داشت. از آنجاییکه تعیین درصد و میزان ضایعات و تخریب بافتی نقش مهمی در بررسی اثر حفاظتی داروهای نوروپروتکتور دارد، تعیین میزان ضایعات ضروری بنظر می رسد. 30 راس رت ویستار نر در 6 گروه در فاصله های زمانی 5،10،15،20و30 دقیقه ایسکمی مورد ارزیابی قرار گرفتند تا میزان تخریب سلول های هرمی هیپوکامپ آنها مشخص شده و با گروه کنترل مقایسه شوند. مدل ایسکمی توسط بستن دو طرفه شریان های کاروتید مشترک ایجاد شد. پس از 4 روز مغز موش ها بیرون آورده شده و پس از آماده سازی با دو روش هماتوکسیلین و ایوزین و نیسل رنگ آمیزی گردید. سلول های هرمی فشرده و با هسته های پیکنوتیک به وفور در ناحیه ca1 هیپوکامپ گروه هایی که تحت ایسکمی 20 و 30 دقیقه قرار گرفته بودند، دیده شد. همچنین تعداد سلول های هرمی سالم بطور معنی داری کاهش یافته بود بخصوص در گروه 30 دقیقه ایسکمی. به نظر می رسد ایسکمی 20 دقیقه زمان مناسبی برای بررسی اثر دارو متعاقب ایسکمی می باشد.