the etiologies of sperm dna abnormalities in male infertility: an assessment and review

The sperm dna damage may occur in testis, genital ducts, and also after ejaculation. mechanisms altering chromatin remodeling are abortive apoptosis and oxidative stress resulting from reactive oxygen species. three classifications of intratesticular, post-testicular, and external factors have been correlated with increased levels of sperm dna damage which can affect the potential of fertility. alcohol consumption may not increase the rate of sperm residual histones and protamine deficiency; however, it causes an increase in the percentage of spermatozoa with dna fragmentation and apoptosis. in a medical problem as spinal cord injury, poor semen parameters and sperm dna damage were reported. infection induces reactive oxygen species production, decreases the total antioxidant capacity and sperm dna fragmentation or antigen production that lead to sperm dysfunctions and dna fragmentation. while reactive oxygen species generation increases with age, oxidative stress may be responsible for the age-dependent sperm dna damage. the exposing of reproductive organs in older men to oxidative stress for a long time may produce more dna-damaged spermatozoa than youngers. examining the sperm chromatin quality in testicular cancer and hodgkin’s lymphoma patients prior to chemotherapy demonstrated the high incidence of dna damage and low compaction in spermatozoa at the time of diagnosis. in chemotherapy cycles with genotoxic agents in cancer patients, an increase in sperm dna damage was shown after treatment. in overall, those factors occurring during the prenatal or the adult life alter the distribution of proteins associated with sperm chromatin induce changes in germ cells which can be detected in infertile patients.

ارزیابی و بررسی علل غیرطبیعی بودن کروماتین و DNA اسپرم در ناباروری با علت مردانه

آسیب کروماتین و DNA اسپرم ممکن است در بیضه، مجراهای تناسلی و همچنین پس از انزال رخ دهد. مکانیزم تغییر در ساختار کروماتین و آپوپتوز نافرجام و استرس اکسیداتیو ناشی از گونه های اکسیژن فعال (ROS) می باشد. عوامل داخل بیضه ای، پس از بیضه و عوامل خارجی با افزایش سطح آسیب به DNA اسپرم انسان می تواند احتمال باروری را تحت تأثیر قرار دهد. شیوه زندگی، محیط زیست، پزشکی و عوامل درمانزاد ممکن است به عنوان عوامل تخریب کننده در نظر گرفته شوند که باعث اختلالات اندوکرین می شوند. در نتیجه، این تغییرات ممکن است با تأثیر مخرب بر کروماتین /DNA در سلول های زایا، در میان نسل ها انتقال پیدا کنند و باعث با عواقب فنوتیپی گردند. میزان هیستون باقی مانده و کمبود پروتامین ممکن است با مصرف الکل در اسپرم افزایش نیابد. با این حال، باعث افزایش درصد اسپرم با DNA قطعه قطعه شده و آپوپتوز در اسپرم می شود. آسیب نخاعی به عنوان یک مشکل پزشکی، می تواند پارامترهای اسپرم را تضعیف کرده و باعث آسیب قابل توجه DNA دراسپرم در این مردان شود. همچنین عفونت می تواند تولید ROS را افزایش دهد و، کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی و قطعه قطعه شدن DNA اسپرم و یا تولید آنتی ژن که منجر به اختلالات اسپرم و قطعه قطعه شدن DNA می گردد را را القا کند. در حالی که ROS با افزایش سن افزایش می یابد و استرس اکسیداتیو ممکن است مسئول آسیب DNA اسپرم وابسته به سن مردان مسن تر نسبت به جوان ترها باشد. بررسی کیفیت کروماتین اسپرم درموارد سرطان بیضه و بیماران مبتلا به لنفوم هوچکین قبل از شیمی درمانی شیوع بالای آسیب به DNA و تراکم کم درکروماتین اسپرم در زمان تشخیص را نشان داده است. در سیکل شیمی درمانی با عوامل ژنوتوکسیک در بیماران مبتلا به سرطان، افزایش آسیب DNA اسپرم بعد از درمان نشان نیزداده شد. بطور کلی فاکتورهایی که باعث تغییر توزیع پروتئین در کروماتین اسپرم می گردد می توانند در دوران جنینی و یا بزرگسالی بر سلولهای زایای اسپرم ساز تاثیر بگذارند که ناباروری را در بیماران القا کند.