significance of fshr and lhcgr gene polymorphisms on clinical outcomes in gonadotropin-releasing hormone antagonist protocol with freeze-all strategy: a case-control study

Background: follicle-stimulating hormone receptor (fshr) and luteinizing hormone/choriogonadotropin receptor (lhcgr) are integral to ovarian function, facilitating follicle development and maturation through their respective hormonal interactions. the influence of receptor polymorphisms on the outcomes of freeze-all cycles remains unclear.objective: this study investigates the impact of fshr n680s and lhcgr n312s polymorphisms on clinical outcomes in freeze-all cycles.materials and methods: women undergoing controlled ovarian stimulation for assisted reproductive technology participated in this study. they were administered a gonadotropin-releasing hormone antagonist protocol, with recombinant follicle-stimulating hormone (rfsh) dosages adjusted according to age, body mass index, antral follicle count, and individual hormonal responses. additionally, human menopausal gonadotropin dosages were tailored based on the lhcgr n312s genetic variant.results: analysis revealed no significant differences in age, body mass index, antral follicle count, or marital status across the genotypes of fshr n680s and lhcgr n312s. however, notable differences were observed in the rfsh dosage required daily and in total among the fshr polymorphism genotypes. genotypes of the lhcgr polymorphism correlated with fewer stimulation days. a significant interaction was observed between the 2 polymorphisms concerning total rfsh dosage.conclusion: the presence of serine in the fshr polymorphism was associated with higher rfsh dosage requirements. both fshr n680s and lhcgr n312s polymorphisms significantly influenced clinical pregnancy and live birth outcomes in freeze-all cycles, underscoring the potential of a pharmacogenomic approach to optimize hormone supplementation in controlled ovarian stimulation protocols during assisted reproductive technology treatments.

اهمیت پلی‌مورفیسم‌های ژن fshr و lhcgr بر پیامدهای بالینی در پروتکل آنتاگونیست هورمون آزادکننده گنادوتروپین با استراتژی فریز کامل: یک مطالعه مورد-شاهدی

مقدمه: گیرنده هورمون محرک فولیکول (fshr) و گیرنده هورمون لوتئینه­کننده/کوریوگونادوتروپین (lhcgr) جزء جدایی ناپذیر عملکرد تخمدان هستند و از طریق تعاملات هورمونی مربوطه خود، رشد و بلوغ فولیکول را تسهیل می­کنند. تاثیر پلی‌مورفیسم‌های این گیرنده­ها بر نتایج چرخه‌های فریز کامل هنوز نامشخص است.هدف: این مطالعه به بررسی تاثیر پلی‌مورفیسم‌های fshr n680s و lhcgr n312s بر پیامدهای بالینی در چرخه‌های فریز کامل می‌پردازد.مواد و روش ­ها: زنانی که تحت تاثیر تحریک کنترل ‌شده تخمدان برای فناوری کمک باروری قرار گرفته بودند، در این مطالعه شرکت کردند. به آنها یک پروتکل آنتاگونیست هورمون آزاد­کننده گنادوتروپین، با دوزهای مختلف هورمون محرک فولیکول نوترکیب (rfsh) که بر اساس سن، شاخص توده بدن، تعداد فولیکول­های آنترال و پاسخ­های هورمونی فردی تنظیم شده بود، داده شد. علاوه بر این، دوزهای گنادوتروپین یائسگی انسان بر اساس نوع ژنتیکیlhcgr n312s تنظیم شد.نتایج: آنالیز نتایج، تفاوت معنی‌داری را در سن، شاخص توده بدن، تعداد فولیکول‌های آنترال یا وضعیت تاهل در بین ژنوتیپ‌های fshr n680s و lhcgr n312s نشان نداد. با این حال، تفاوت­های قابل توجهی در دوز rfsh مورد نیاز روزانه و کلی در بین ژنوتیپ­های پلی­مورفیسم fshr مشاهده شد. ژنوتیپ­های پلی­مورفیسم lhcgr با روزهای تحریک کمتری همبستگی داشتند. اثر متقابل معنی­داری بین 2 پلی­مورفیسم مربوط به دوز کل rfsh مشاهده شد.نتیجه­ گیری: وجود سرین در پلی‌مورفیسم fshr با نیاز به دوز بالاتری از rfsh همراه بود. هر دو پلی‌مورفیسم fshr n680s و lhcgr n312s   به طور قابل‌توجهی بر نتایج بارداری بالینی و تولد زنده در چرخه‌های فریز کامل تاثیر گذاشتند، که نشان­دهنده پتانسیل یک رویکرد فارماکوژنومیک برای بهینه‌سازی مکمل‌های هورمونی در پروتکل‌های تحریک تخمدان کنترل‌شده در طول درمان‌های با فناوری کمک باروری می­باشد.