endometrial scratching in unexplained repeated implantation failure causes two competing forces, angiogenesis and anti-angiogenesis: an rct study

Background: a significant association between endometrial vascularity and pregnancy has been shown in previous research, while poor vascularization was attributed to repeated implantation failure (rif). one possible approach to enhance angiogenesis for successful implantation is endometrial scratching (es).objective: the purpose was to investigate endometrial responses to scratching by profiling angiogenesis-related gene expression in unexplained rif participants.materials and methods: in this randomized controlled trial study, 20 infertile women with unexplained rif were assigned to 2 groups by the balanced block randomization method (n = 10/each group): the intervention group (group a) (who received es in the follicular phase) and the control group (group b). endometrial biopsy was performed in the secretory phase. gene expression profiling was performed using a polymerase chain reaction-array kit for human-angiogenic growth factors. the implantation and clinical pregnancy rates were also assessed.results: among the angiogenesis-promoting genes, fgf1, fgf13, fgf2, tgfa, ang, angpt1, and vegfa were significantly upregulated (p < 0.05). il12a (an angiogenesis-inhibiting cytokine) was significantly upregulated (p < 0.01). in contrast, 15 genes with angiogenesis-related functions, including cxcl11, cxcl13, cxcl3, cxcl5, cxcl6, ereg, figf, fst, il10, lep, ppbp, prok1, rhob, tnf, and tymp, were downregulated after es. no significant differences were observed between the intervention (group a) and control (group b) groups in terms of implantation (43.75% vs. 28.57%) or clinical pregnancy rates (75% vs. 57.1%).conclusion: es induced significant alterations in the expression of angiogenesis-related genes, with notable up/downregulation of key angiogenic/antiangiogenic factors. these findings enhance our understanding of the molecular responses triggered by es, underscoring the potential influence of es on the complex processes of angiogenesis crucial for implantation.

خراش آندومتر در شکست مکرر لانه‌گزینی با علت ناشناخته موجب ایجاد دو نیروی رقابتی رگ‌زایی و ضدرگ‌زایی می‌شود: یک مطالعه rct

مقدمه: مطالعات گذشته ارتباط معنی‌داری بین عروقی شدن آندومتر و بارداری نشان داده است به نحوی که تشکیل ضعیف عروق به شکست مکرر لانه‌گزینی (rif) نسبت داده می‌شود. یکی از روش‌های ممکن برای افزایش رگ‌زایی جهت لانه‌گزینی موفق، خراش آندومتر (es) است.هدف: هدف از انجام مطالعه بررسی پاسخ آندومتر به خراش از طریق بررسی پروفایل بیان ژنی مرتبط با رگ‌زایی در شرکت­کنندگان خانم دچار شکست مکرر در لانه‌گزینی با علت نامشخص (urif) بود.مواد و روش­ ها: در این کارآزمایی کنترل شده تصادفی، 20 خانم نابارور دچار شکست مکرر در لانه‌گزینی با علت نامشخص به روش تصادفی‌سازی بلوک بالانس به دو گروه (10 نفر در هر گروه) تقسیم شدند: گروه مداخله (دریافت خراش آندومتر در فاز فولیکولار) و گروه کنترل. بیوپسی آندومتر در فاز ترشحی انجام شد. پروفایل‌های بیان ژن با استفاده از کیت pcr-array ویژه فاکتورهای رشد رگ‌زایی انسان انجام شد. میزان لانه‌گزینی و بارداری بالینی ارزیابی گردید.نتایج: در میان ژن‌های عوامل رگ‌زایی fgf1، fgf13، fgf2، tgfa، ang، angpt1 و vegfa به طور معناداری تنظیم افزایشی داشته‌اند (05/0p < ). il12a (یک سایتوکاین مهارکننده رگ‌زایی) به طور قابل توجهی تنظیم افزایشی داشت (01/0p < ). در مقابل، 15 ژن با عملکرد مرتبط با رگ‌زایی پس از خراش آندومتر تنظیم کاهشی داشتند از جمله cxcl11، cxcl13، cxcl3، cxcl5، cxcl6، ereg، figf، fst، il10، lep، ppbp، prok1، rhob، tnf و tymp. بین دو گروه مداخله و کنترل از نظر میزان لانه‌گزینی (75/43 % در مقابل 57/28%) و میزان حاملگی بالینی (%75 در مقابل 1/57%) تفاوت معنی­داری مشاهده نشد.نتیجه ­گیری: es تغییرات قابل ‌توجهی در بیان ژن‌های مرتبط با رگ‌زایی با افزایش/کاهش قابل ‌توجه فاکتورهای کلیدی رگ‌زایی/ضد رگ‌زایی ایجاد کرد. این یافته‌ها درک ما را از پاسخ‌های مولکولی ایجاد شده توسط es افزایش داده و به تاثیر بالقوه es بر فرآیندهای پیچیده رگ‌زایی که برای لانه­گزینی بسیار مهم­اند، تاکید می‌کند.