human vα7.2-jα33 mucosal-associated invariant t cells in endometrial ectopic tissues tend to produce interferon-gamma: a new player in endometriosis etiology: a case-control study

Background: endometriosis is a chronic estrogen-related inflammatory disorder that is known by proliferating endometrial cells in a place outside the uterus. the high presence of immune cells in the peritoneal fluid of women with endometriosis confirms the involvement of the immune system in the pathogenesis of the disease. mucosal-associated invariant t (mait) cells play an undeniable impact on mucosal immunity by the production of interleukin-17, interferon-gamma (ifn-γ), and tumor necrosis factor-alpha. the function of the cells in the pathogenesis of endometriosis is less investigated. objective: this study aims to investigate the infiltration of mait cells by using the determination levels of vα7.2-jα33 gene expression in eutopic and ectopic tissue of endometriosis lesions.materials and methods: in this case-control study, the tested samples include 20 eutopic and 20 ectopic tissues of women with endometriosis and 20 uterine endometrial tissues of women in the control group. expressions of the vα7.2-jα33 tumor necrosis factor-alpha, interleukin-17a, and ifn-γ genes were analyzed by quantitative reverse transcriptase-polymerase chain reaction. results: according to the results, vα7.2-jα33 gene expression did not show substantial elevation in the uterine and eutopic endometrial tissues compared to internal gene control as well as in ectopic tissues. correlation analysis approved a positive relationship between vα7.2-jα33 expression genes and ifn-γ levels in ectopic tissues.conclusion: considering the low-expression specific gene of mait cells in ectopic tissue, it can be concluded that these cells are present in the endometriotic environment to a certain extent, and there is a possibility of their role in the progression of endometriosis by secreting ifn-γ.

سلول های t ثابت مرتبط با مخاط v𝜶7.2-j𝜶33 انسان در بافت های نابجای آندومتر تمایل به تولید اینترفرون گاما دارند: بازیگری جدید در علت آندومتریوز: یک مطالعه مورد-شاهدی

مقدمه: آندومتریوز یک اختلال التهابی مزمن مرتبط با استروژن است که با تکثیر سلول­های آندومتر در مکانی خارج از رحم شناخته می­شود. حضور زیاد      سلول­های ایمنی در مایع صفاقی زنان مبتلا به اندومتریوز، دخالت سیستم ایمنی در پاتوژنز بیماری را تایید می­کند. سلول­های mait با تولید il-17، ifn-γ و tnf-α، تاثیر غیرقابل انکاری بر ایمنی مخاط ایفا می­کنند. عملکرد این سلول­ها در پاتوژنز اندومتریوز کمتر مورد بررسی قرار گرفته است.هدف: هدف از این مطالعه بررسی نفوذ سلول mait با استفاده از تعیین سطح بیان ژن‌های va7.2-jα33 در بافت یوتوپیک و اکتوپیک ضایعات آندومتریوز است.مواد و روش­ ها: در مطالعه مورد-شاهدی، نمونه­های مورد آزمایش شامل 20 بافت اوتوپیک و 20 بافت نابجا زنان مبتلا به اندومتریوز و 20 بافت آندومتر رحم زنان در گروه شاهد بود. بیان ژن­های tnf-α، il-17a، ifn-γ توسط (q-rt-pcr) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.نتایج: بر اساس نتایج مطالعه، بیان ژن‌های va7.2-jα33 در رحم و بافت‌های یوتوپیک آندومتر در مقایسه با کنترل داخلی ژن و همچنین در بافت‌های نابجا، افزایش قابل ‌توجهی را نشان نداد. تجزیه و تحلیل همبستگی یک رابطه مثبت بین ژن­های بیان vα7.2-jα33 و سطوح ifn-γ در بافت­های نابجا تایید کرد.نتیجه­ گیری: با توجه به بیان کم ژن اختصاصی سلول‌های mait در بافت نابجا، می‌توان نتیجه گرفت که این سلول‌ها به میزان کمی در محیط اندومتریوز حضور دارند و با ترشح ifn-γ احتمال نقش آنها در پیشرفت اندومتریوز وجود دارد.