genistein administration increases the level of superoxide dismutase and glutathione peroxidase in the endometriosis mice model:an experimental study

Background: endometriosis and infertility are caused by reactive oxygen species or free radicals, which promote endometrial cell growth and adhesion in the peritoneal cavity. genistein has been proven to protect cells against reactive oxygen species by scavenging free radicals and decreasing the expression of genes-associated stress responses. objective: this study was conducted to determine whether genistein also acts as an antioxidant by elevating superoxide dismutase (sod) and glutathione peroxidase (gpx) in the peritoneal fluid of the endometriosis mice model. materials and methods: this experimental study involved 32 healthy female mice (mus musculus), aged between 2-3 months and weighing 20-30 gr. they were divided into negative control group (healthy mice without genistein), endometriosis group (endometriosis mice without genistein), treatment group that was given different doses of genistein, that is, 0.13; 0.26; 0.52; 0.78; 1.04; and 1.3 mg/day (n = 4/each). sod level in the peritoneal fluid was measured using the quantitative colorimetric determination method, and a colorimetric assay measured the gpx levels. results: results showed that the endometriosis model has lower sod and gpx levels than the control group. the administration of genistein significantly normalized these changes. genistein significantly increased sod levels in the 0.13 mg and 0.26 mg treatment groups. genistein also increased gpx levels significantly in all treatment groups. conclusion: genistein increases sod and gpx levels in the peritoneal fluid of an endometriosis mice model, and the change is dose-dependent.

تجویز جنیستئین سطح سوپراکسید دسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز را در مدل موش های آندومتریوز افزایش می دهد: یک مطالعه تجربی

مقدمه: آندومتریوز و ناباروری توسط گونه‌های فعال اکسیژن یا رادیکال‌های آزاد ایجاد می‌شوند که باعث رشد و چسبندگی سلول‌های آندومتر در حفره صفاقی می‌شوند. ثابت شده است که جنیستئین با از بین بردن رادیکال­های آزاد و کاهش بیان پاسخ­های استرس مرتبط با ژن، از سلول­ها در برابر گونه­های فعال اکسیژن محافظت می­کند.هدف: این مطالعه به منظور تعیین اینکه آیا جنیستئین با افزایش سوپراکسید دسموتاز (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) در مایع صفاقی مدل موش آندومتریوز به عنوان یک آنتی­اکسیدان نیز عمل می­کند، انجام شد.مواد و روش ­ها: این مطالعه تجربی بر روی 32 سر موش ماده سالم (Mus musculus) 32 ماهه با وزن 3020 گرم انجام شد. آنها به گروه کنترل منفی (موش­های سالم بدون جنیستئین)، گروه آندومتریوز (موش­های آندومتریوز بدون جنیستئین)، گروه درمان که دوزهای مختلف جنیستئین داده شد، یعنی 13/0، 26/0، 52/0، 78/0، 04/1، و 3/1 میلی­گرم در روز (تعداد = 4 هر گروه) تقسیم شدند. سطح SOD در مایع صفاقی با استفاده از روش تعیین رنگ­سنجی کمی اندازه­گیری شد و یک روش رنگ­سنجی سطوح GPx را اندازه­گیری کرد.نتایج: نتایج نشان داد که مدل آندومتریوز دارای سطوح SOD و GPx کمتری نسبت به گروه کنترل است. تجویز جنستئین به طور قابل توجهی این تغییرات را طبیعی کرد. جنستئین به طور قابل توجهی سطوح SOD را در گروه­های درمانی 13/0 و 26/0 میلی­گرم افزایش داد. جنستئین همچنین سطح GPx را به طور قابل توجهی در تمام گروه­های درمانی افزایش داد.نتیجه ­گیری: جنیستئین سطوح SOD و GPx را در مایع صفاقی مدل موش‌های آندومتریوز افزایش می‌دهد و این تغییر وابسته به دوز است.