induction of a rat model of premature ovarian insufficiency using d-galactose feeding during the critical periods of development: a pilot study

Background: premature ovarian insufficiency (poi) affects about 1% of women of reproductive ages (15-45 yr), with no curative treatment. objective: we aimed to present a rat model of poi using a d-galactose enriched diet. materials and methods: in a pilot study, 4 pregnant wistar rats were divided into 4 groups; 3 groups were fed galactose-enriched diets at days 3-15 of pregnancy (g1); on the 3rd day of pregnancy to parturition (g2), and the 3rd day of pregnancy until the end of the weaning period (g3). also, group 4, as the control group (g0), was fed standard pellets during the study. after confirming the lack of adverse effects of dieting with galactose in terms of offsprings’ birth weight, we performed our study designed the same as the pilot study. a total of 40 pregnant wistar rats were randomly divided into 4 groups. ovarian histology, reproductive hormones, and immunological characteristics of the female offspring were examined in all experimental groups and compared. results: the pilot study revealed no significant differences in the birth weight of the offspring of the 4 study groups (p = 0.96). the ovarian index in the female offspring of those with a gal-exposed diet was significantly lower than that of the control group offspring (p < 0.01). conclusion: as the birth weights of the offspring of our experimental and control groups were similar, it can be concluded that the reduction of ovarian follicles after prenatal exposure to d-galactose is due to the ovotoxicity of galactose. the results of our final study will provide more information about the rat poi model induced by prenatal exposure to d-galactose

القای نارسایی زودرس تخمدان با استفاده از رژیم غذایی حاوی D-گالاکتوز در دوره بحرانی تکامل در موش صحرایی: یک مطالعه پایلوت

مقدمه: نارسایی زودرس تخمدان (POI) حدود 1% از زنان در سنین باروری (15 تا 45 سال) را تحت تأثیر قرار می دهد، بدون اینکه درمان موثری برای این اختلال معرفی شده باشد.هدف: هدف ما ارائه یک مدل نارسایی زودرس تخمدان با استفاده از رژیم غذایی غنی شده با دی گالاکتوز در رت های آزمایشگاهی می باشد.مواد و روش ها: در این مطالعه پایلوت، 4 موش صحرایی باردار از نژاد ویستار به 4 گروه تقسیم شدند. گروه اول در روزهای 153 بارداری، گروه دوم از روز سوم بارداری تا هنگام زایمان، و گروه سوم از روز سوم بارداری تا پایان دوران شیرخوارگی با رژیم غذایی غنی شده باD گالاکتوز تغذیه شدند. همچنین گروه 4 به عنوان گروه کنترل در طول مطالعه با غذای استاندارد تغذیه شد. بافت‌شناسی تخمدان، هورمون‌های تولید مثلی و ویژگی‌های ایمونولوژیک فرزندان ماده در تمامی گروه‌های آزمایشی مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت. پس از تأیید فقدان اثرات نامطلوب رژیم غذایی حاوی Dگالاکتوز بر وزن تولد فرزندان، مطالعه اصلی مشابه مطالعه مقدماتی بر روی 40 سر موش صحرایی باردار ویستار انجام گردید.نتایج: مطالعه مقدماتی تفاوت معنی‌داری را در بین وزن هنگام تولد زاده های ماده چهار گروه مورد مطالعه نشان نداد (96/0 =p ) .شاخص تخمدانی در فرزندان ماده گروه هایی که با رژیم غذایی حاوی Dگالاکتوز در دوران جنینی تغذیه شده بودند به طور قابل توجهی کمتر از فرزندان گروه کنترل بود (01/0 >p ).نتیجه گیری: از آنجایی که وزن هنگام تولد در فرزندان گروه‌های مداخله و کنترل مشابه بود، می‌توان نتیجه گرفت که کاهش فولیکول‌های تخمدان پس از مواجهه با Dگالاکتوز در دوران بارداری به دلیل اثرات سمی Dگالاکتوز بر روی تخمدان می باشد. نتایج مطالعه نهایی ما اطلاعات بیشتری در مورد مدل POI ناشی از مواجهه با Dگالاکتوز قبل از تولد ارائه خواهد داد.