the effects of myricitrin and vitamin e against reproductive changes induced by d-galactose as an aging model in female mice: an experimental study

Abstractbackground: aging is accompanied by decreasing general function in the cells and tissues. dgalactose (dgal) induces aging and plays a role in the pathogenesis of it. myricitrin is a plantderived antioxidant.objective: the present study was performed to evaluate the effects of myricitrin on antioxidant defense, sex hormone levels, uterus, and ovarian histology in dgalinduced aging female mouse model.materials and methods: in this experimental study, 72 female adult nmri mice, weighing 3035 gr, 34 months old, were randomly divided into six groups (n = 12/each): (i) control (vehicle; normal saline), (ii) dgal at 500 mg/kg/d for 45 days, (iiiv) dgal + myricitrintreated groups (these groups received myricitrin at 5, 10, and 20 mg/kg/d, and (vi) dgal + 100 mg/kg/d vitamin e orally for the last 28 days. the antioxidant indices were done on the basis of colorimetric method, and sex hormone levels were measured by using enzymelinked immunosorbent assay kits. histological assessment of the uterus and ovaries were also evaluated.results: dgal impaired the estrous cycle, also degenerative changes occur in the ovarian follicles and damage to the uterus and ovarian tissue occurs. in dgal group, the level of sex hormones (p =0.03) and the total antioxidant capacity (p = 0.002) decreased, while the level of malondialdehyde and gonadotropins increased (p = 0.03). myricitrin at lower doses and vitamin e ameliorated the dgal effects.conclusion: these findings suggest that myricitrin at low doses can effectively prevent dgalinduced oxidation and aging in mice. the effect of myricitrin was equivalent and sometimes better than vitamin e.

بررسی تجربی اثر میریسیترین و ویتامین E بر تغییرات تولید مثل مدل پیری القا شده با د_گالاکتوز در موش ماده

مقدمه:پیری همراه با کاهش عملکرد کلی در سلول ها و بافت ها است دگالاکتوز باعث پیری می‌شود و نقشی در پاتوژنز پیری ایفا می‌کند. میریسیترین یک آنتی‌اکسیدان گیاهی است.هدف: مطالعه حاضر به منظور ارزیابی اثرات میریسیترین بر روی دفاع آنتی‌اکسیدان، سطح هورمون‌های جنسی، بافت‌شناسی رحم و تخمدان در مدل موش‌های ماده پیر القاء شده با د گالاکتوز انجام شد.مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی،72 موش ماده بالغ نژاد NMRI با وزن 3530 گرم، 43 ماهه، به طور تصادفی به شش گروه تقسیم شدند (12 موش در هر گروه):1) گروه شاهد (حلال؛ سالین نرمال)، 2) دگالاکتوز 500 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به مدت 45 روز،53) گروه های درمان شده با دگالاکتوز + میریسیترین، این گروه ها میریسیترین را در 5، 10 و 20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز 6. دگالاکتوز + ویتامین E 100 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، به صورت خوراکی به مدت 28 روز ، شاخص های آنتی اکسیدانی بر اساس روش رنگ سنجی انجام شد و سطح هورمون های جنسی با استفاده از کیت های سنجش ایمنی وابسته به آنزیم اندازه گیری شد. ارزیابی بافت شناسی رحم و تخمدان ها نیز مورد بررسی قرار گرفت.نتایج: دگالاکتوزباعث اختلال در چرخه استروس، همچنین تغییرات دژنراتیو در فولیکول های تخمدان و آسیب به رحم و بافت تخمدان می شود. در گروه دگالاکتوز، سطح هورمون های جنسی (03/0p= ) و ظرفیت کل آنتی اکسیدان (002/0p= ) کاهش یافته، در حالی که سطح مالون‌دی‌آلدئید و گنادوتروپین‌ها افزایش یافته است (03/0p= ). میریسیترین در دوزهای پایین‌تر و ویتامین E اثرات دگالاکتوز را بهبود بخشیدند.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که میریسیترین در دوزهای پائین باعث افزایش عملکرد سیستم تولید مثل در موش‌های ماده پیر می‌شود. دگالاکتوز می‌تواند سیکل استروس را مختل کند و به بافت رحم و تخمدان آسیب برساند. میریسیترین به طور موثر می‌تواند این تغییرات را بهبود بخشد.