conversion of apoptosis to necrosis and the corresponding alteration in the oxidative milieu of male germ cells of rat under acute heat stress: an experimental study

Background: increased scrotal temperature can disrupt spermatogenesis leading to male infertility. germ cells being heat sensitive maintain their genetic integrity via protective mechanism originated from the cell itself or by means of cell death. however, qualitative differentiation of how reactive oxygen species and antioxidant enzymes regulate signaling pathways of cellular damage including dna fragmentation at varied temperatures remains unexplored. objective: the study was designed to evaluate the effects of heat mediated oxidative stress on male germ cells. also, the timedependent qualitative variation in the germ cell death was studied.materials and methods: thirty male wistar rats were randomly segregated into five major groups (n=6/each) i.e., control, 30, 45, 60, and 90min counterparts according to heat treatment protocol. quantitation of dna and dna ladder studies was performed along with various biochemical parameter like lipid peroxidation (lpo), glutathione, catalase, superoxide dismutase (sod), glutathione peroxidase (gsh-px), glutatione reductase (gr), glutathionestransferase (gst).results: animals receiving heat treatment for 30min and 45min revealed systematic and gradual response to heat stress; whereas, 60-min and 90-min treated animals showed a typical and abrupt change of the internal milieu of germ cells. laddering and smearing effect of damaged dna in 30 and 45 min and 60 and 90 min heat treated animals was seen respectively.conclusion: as the duration of heat treatment increases, the rate of apoptosis reaches an optimum level, and a further increase in the duration of heat treatment converted the mode of cell death from apoptosis to necrosis, implicitly due to severe oxidative attack.

تبدیل آپوپتوز به نکروز و تغییرات متناظر آن در محیط اکسیداسیون سلول‌های زایای موش صحرایی نر تحت استرس گرمایی حاد: یک مطالعه ی تجربی

مقدمه: افزایش دمای بیضه می تواند منجر به آسیب اسپرماتوژنز و در نتیجه ناباروری مردان شود. سلول های زایا که حساس به حرارت هستند، یکپارچگی ژنتیکی خود را از طریق مکانیزم محافظت از خود سلول یا از طریق مرگ سلول حفظ می کنند. با این حال، تمایز کیفی در مورد اینکه چگونه گونه های فعال اکسیژن و آنزیم های آنتی اکسیدان تنظیم مسیرهای سیگنالینگ آسیب سلولی، از جمله تجزیه DNA در دماهای مختلف را تنظیم می کنند هنوز مورد بررسی قرار نگرفته است.هدف: این مطالعه به منظور تعیین تأثیر استرس اکسیداتیو وابسته به گرما بر روی سلول های زایای جنس نر انجام شد. همچنین، تغییرات کیفی وابسته به زمان در مرگ سلول های زایا مورد مطالعه قرار گرفت.موارد و روش ها: تعداد 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند (6=n در هر گروه) ، یعنی کنترل، 30، 45، 60 و 90 دقیقه با توجه به پروتکل درمان حرارتی. مطالعات کمی DNA و DNA نردبان همراه با پارامترهای بیوشیمیایی مختلفی نظیر پراکسیداسیون لیپید (LPO)، گلوتاتیون، کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز (GSHPx)، گلوتاتیو ردوکتاز (GR)، گلوتاتیون s ترانسفراز (GST) انجام شد.نتایج: حیواناتی که تحت درمان گرمایی 30 دقیقه و 45 دقیقه قرار گرفتند، واکنش سیستمی و تدریجی به استرس گرمایی را نشان دادند. در حالی که حیوانات تحت درمان 60 دقیقه و 90 دقیقه، یک تغییر معمول و ناگهانی محیط داخلی سلول های زایا را نشان دادند. به ترتیب آسیب DNA laddering و smearing در 30 و 45 دقیقه و 60 و 90 دقیقه تحت درمان با گرما دیده شد.نتیجه گیری: با افزایش طول مدت درمان حرارت، میزان آپوپتوز به سطح مطلوبی رسیده و افزایش طول در معرض قرارگیری حرارت، حالت مرگ سلولی از آپوپتوز به نکروز را به طور ضمنی به علت حمله شدید اکسیداتیو تبدیل می کند.