مقایسه داروهای تالیدوماید و بوتیرات سدیم در تکثیر و تمایز پیش سازهای اریتروییدی حامل جهش B-تالاسمی در محیط آزمایشگاهی

زمینه و هدف: شناخت مکانیسم مولکولی دخیل در افزایش سطح هموگلوبین جنینی(hbf) در استفاده از داروهای القاکننده می‌تواند به القای موثر آن کمک وافری نماید. هدف از انجام این تحقیق، تعیین اثر دو داروی تالیدوماید و سدیم بوتیرات به عنوان داروهای القاکننده‌ی بیان hbf، جهت شناخت مکانیسم مولکولی مرتبط با اثر دارویی در سلول‌های +133cd خون بند ناف حامل جهش هتروزیگوت b-تالاسمی می‌باشد.روش بررسی: در این مطالعه‌ی تجربی، سلول‌های +133cd پس از جداسازی، در محیط کشت تمایز اریتروییدی قرار گرفتند. پس از تیمار دارویی در روز 6 از تمایز اریتروییدی، بررسی بیان ژن‌های مارکرهای رده‌ی اریتروییدی یعنی 71cd و a235 cd انجام گرفت. برای این منظور پس از استخراج rna از پیش سازهای اریتروییدی در روزهای 6 و 12 تمایز اریتروییدی و سنتز cdna، بیان کمی این دو ژن با استفاده از تکنیک real-time pcr انجام شد.یافته‌ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد تالیدوماید سبب افزایش قابل توجهی در تکثیر پیش سازهای اریتروییدی در مقایسه با سدیم بوتیرات و گروه کنترل، می‌گردد. همچنین تالیدوماید سبب افزایش و کاهش قابل توجهی به ترتیب در بیان ژن‌های 71cd و a235 cd در مقایسه با سدیم بوتیرات و گروه کنترل، گردید.نتیجه‌گیری: با توجه به پتانسیل بالای تالیدوماید در القای بیان hbf، به نظر می‌رسد مکانیسم‌های مولکولی دخیل در تکثیر پیش سازهای اولیه اریتروییدی نقش موثری در القای بیان hbf داشته باشند.