بررسی اثر HESA-A بر تکثیر و آپوپتوز رده سلولی لوسمی میلوژن مزمن(K562)

زمینه و هدف: لوسمی میلوژن مزمن، بدخیمی خونی مرتبط با ژن الحاقی bcr-abl1 و فعالیت مداوم abl-1 است. ایماتینیب خط اول درمان این لوسمی است، اما جمعیتی از بیماران به آن مقاومت نشان می‌دهند. بر این اساس هدف از این پژوهش، مطالعه تاثیر داروی hesa-a بر تکثیر و آپوپتوز رده سلولی لوسمی میلوژن مزمن(k562) می‌باشد.روش بررسی: در این مطالعه بنیادی از سلولهای k562 استفاده شد و زمان دو برابر شدن سلولها محاسبه گردید. داروی a hesa- در غلظت‌های 1، 2، 4و 8 میلی گرم در میلی لیتر بر سلولها اثر داده شد. پس از 72 ساعت جهت بررسی اثر سایتوتوکسیسیتی و تعیین ic50 ، mtt assay وtrypan blue exclusion assay انجام شد. سپس سلول‌ها 48 ساعت با دوز ic50 دارو مجاور شدند و آپوپتوز به روش فلوسایتومتری انجام شد. بررسی داده‌ها با آزمون unpaired t test به عمل آمد. یافته‌ها: زمان دو برابر شدن رده سلولی k56224 ساعت محاسبه شد. نتایج mtt وtrypan blue exclusion assay، کاهش وابسته به دوز سلول‌های زنده k562 را نشان داد. ic50 دارو 5/3 میلی گرم در میلی لیتر بدست آمد. 22/19 درصد از سلولهای تیمار شده در هیستوگرام فلوسایتومتری در مکان سلولهای نکروزی قرار گرفتند.نتیجه‌گیری: hesa-a دارای اثر سایتوتوکسیسیتی بر سلولهای k562 در الگوی وابسته به دوز است، و به نظر می‌رسد به کمک القا مرگ نکروزی توانسته است تاثیر گذار باشد.