فراوانی ژن های aac(3)-II a, aph(3)-I a و( ant(2در جدایه های اشریشیاکلی یوروپاتوژنیک

زمینه و هدف: اشریشیاکلی به عنوان یکی از شایع ترین عوامل مسبب عفونت های ادراری اکتسابی از جامعه و بیمارستانی، مقاومت چندگانه ای به آنتی بیوتیک های مختلف از جمله آمینوگلیکوزیدها پیدا کرده است. مکانیسم اصلی مقاومت به آمینوگلیکوزبدها، غیر فعال سازی این داروها توسط طیفی از آنزیم های استیل ترانسفراز، نوکلیوتیدیل ترانسفراز و فسفوترانسفرازها می باشد. در این مطالعه، فراوانی مقاومت به برخی از آمینوگلیکـــوزیدهای مهم و همچنین توزیع ژن های aac(3)-iia, aph(3)-ia و ant(2)-ia در بین جدایه های اشریشیاکلی یوروپاتوژنیک بدست آمده از بیماران مبتلا به عفونت ادراری ارزیابی شد. روش بررسی: حساسیت ضد میکروبی 200 جدایه یوروپاتوژنیک اشریشیاکلی از بیماران سرپایی و بستری در بیمارستان، علیه 9 آنتی بیوتیک به روش انتشار از دیسک ارزیابی شد. سپس توزیع ژن هایaac(3)-iia, aph(3)-ia وant(2)-ia به روش pcr تعیین گردید. یافته ها: 39 درصد ازجدایه های بدست آمده از بیماران بستری (100=n) و 19 درصد جدایه های بدست آمده از بیماران سرپایی(100=n)، حداقل به یک آمینوگلیکوزید مورد آزمایش مقاوم بودند (58 جدایه). در بین جدایه های مورد آزمایش (200=n)، 5/19، 13، 5/7 و 5/4 درصد به ترتیب به جنتامیسین، کانامایسین، نیومایسین و آمیکاسین مقاوم بودند. شایع ترین ژن در بین جدایه های مقاوم به حداقل یک آمینوگلیکوزید (58=n)، aac(3)-iia (5/65%) و سپس aph(3)-ia (8/25%) بود. همچنین ژن ant(2)-iaدر هیچکدام از جدایه ها مشاهده نشد. نتیجه گیری: حضور ژن aac(3)-iia با مقاومت به جنتامیسین رابطه معناداری دارد (100%، 05/0 > p ). به دلیل توزیع نسبتاً بالای ژن aac(3)-iia در بین جدایه های اشریشیاکلی یوروپاتوژنیک، استفاده از آمینوگلیکوزیدهایی چون آمیکاسین در شرایط بالینی برای درمان عفونت های ادراری توصیه می گردد. واژه های کلیدی: اشریشیاکلی، عفونت های مجاری ادراری، آنزیم های تغییر دهنده آمینوگلیکوزیدها