ارزیابی سیگنال دهی جاسمونات در آرابیدوپسیس از نوع وحشی و جهش یافته تحت تنش شوری، خشکی، iaa، aba و سودوموناس آئروژینوزا

هدف: ژنcoronatine insensitive 1 ( coi1) غیر حساس به توکسین باکتریایی ، عضو اصلی جاسمونات‌ها (jas)، ارتباط نزدیکی با مقاومت زیستی و غیرزیستی گیاه دارد. ژن coi1 به عنوان کنترل‌کننده اصلی پاسخ‌های گیاهی تنظیم شده با ja عمل می‌کند. برای درک بهتر اساس عملکرد مولکولی ja، تیپ جهش‌یافته و وحشی در آرابیدوپسیس تحت تنش‌های زیستی و غیر زیستی بررسی شد.مواد و روش‌ها: در این تحقیق جهش ژنی coi1 و نوع وحشی تحت تنش‌‌های سودوموناس آئروژینوزا، ایندول استیک اسید، آبسیزیک اسید، شوری و خشکی ارزیابی شد. همچنین صفات فیزیولوژیکی تیپ جهش‌یافته و وحشی تحت تنش مذکور بررسی شدند. علاوه بر این، پروفایل‌ بیان ژن‌‌های مرتبط با جاسمونیک اسید در برگ‌های آرابیدوپسیس تحت پنج تنش مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج : سطح بیان پنج ژن در برگ در جهش‌یافته کاهش و در نوع وحشی افزایش یافت. سطوح رونوشت پنج ژن مربوط به) ja دساتوراز اسید چرب، بازشدگی بساک معیوب 1، آلن اکسید سنتاز، pdaردوکتاز و 13 لیپوکسیژناز) به خوبی با تجمع جاسمونیک اسید تحت پنج تنش همبستگی داشت. در مقایسه با نوع وحشی، فعالیت کاتالاز(cat) ، پراکسیداز (pro) و آسکوربات پراکسیداز (apx) در برگ‌های جهش‌یافته coi1 در پنج تنش بالا بود. تحت این تنش‌ها، گیاهان آرابیدوپسیس سطوح بسیار بالاتری از آنتوسیانین را در نوع وحشی در مقایسه با جهش یافته coi1 تولید می‌کنند. بیان سایر ژن‌‌های بیوسنتزی آنتوسیانین نیز القای جاسمونیک اسید و وابسته به coi1 بود. این نتایج نشان می‌دهد که جاسمونات‌ها ممکن است رشد گیاه آرابیدوپسیس را تنظیم کند. اولین بار در این مطالعه اثر سودوموناس آئروژینوزا در coi1 جهش یافته و نوع وحشی با یکدیگر مقایسه شده است. یافته‌های پژوهش حاضر نشان داد که سودوموناس آئروژینوزا با تشدید یک مسیر وابسته به coi برای تکثیر پاتوژن، دارای اثر کروناتین است و نوع وحشی بیان ژن بالایی از اسید جاسمونیک در مقایسه با جهش‌یافته داشت. این نتایج تایید می‌کند که مسیر coi باعث تکثیر پاتوژن‌ها می‌شود و نوع جهش یافته نسبت به نوع وحشی مقاومت بیشتری در برابر سودوموناس آئروژینوزا دارد.نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر بینش جدیدی در مورد تجمع ja و نقش‌های بالقوه آن در طول رشد ارائه می‌دهد. این نتایج نشان می ‌دهد که بیوسنتز و سیگنال‌دهی جاسمونات ممکن است توسط یک شبکه تنظیمی پیچیده تنظیم شود.

the evaluation of jasmonate signaling in arabidopsis of a wild-type and mutants under salt, drought, iaa, aba, and pseudomonas aeruginosa stress

objectivecoronatine insensitive 1 (coi1) gene, insensitive to bacterial toxin, the main member of jasmonates (jas), is closely related to biotic and abiotic resistance of plants. coi1 gene acts as the main controller of plant responses regulated by ja. to better understand the molecular basis of ja function, mutant and wild type in arabidopsis were investigated under biotic and abiotic stresses.materials and methodsin this research, coi1 gene mutation and wild type were evaluated under pseudomonas aeruginosa, iaa, aba, salinity and drought stresses. also, the physiological traits of mutant and wild type were investigated under the mentioned stress. in addition, the expression profile of ja related genes in arabidopsis leaves under five stresses was analyzed.resultsthe expression level of five genes in the leaves decreased in the mutant and increased in the wild type. the transcript levels of five genes related to (ja fatty acid desaturase, defective anther opening 1, allene oxide synthase, pda reductase and 13 lipoxygenase) were well correlated with ja accumulation under five stresses. compared to the wild type, the activities of catalase (cat), peroxidase (pro) and ascorbate peroxidase (apx) were high in coi1 mutant leaves under five stresses. under these stresses, arabidopsis plants produce much higher levels of anthocyanins in the wild type compared to the coi1 mutant. the expression of other anthocyanin biosynthetic genes was also induced by ja and dependent on coi1. these results showed that jasmonates may regulate the growth of arabidopsis. for the first time in this study, the effect of pseudomonas aeruginosa in coi1 mutant and wild type has been compared. the findings of the present study showed that pseudomonas aeruginosa had the effect of cronotine by strengthening a coi dependent pathway for pathogen proliferation, and the wild type had a high gene expression of jasmonic acid compared to the mutant. these results confirmed that the coi pathway was caused the proliferation of pathogens and the mutant type is more resistant to pseudomonas aeruginosa than the wild type.conclusionsthe results of the present study provide new insight into ja accumulation and its potential roles during development. these results indicated that jasmonate biosynthesis and signaling could be regulated by a complex regulatory network