تاثیر پیش درمانی تمرین استقامتی بر عوامل نوروژنیک و آنتی نوروژنیک در هیپوکامپ موشهای صحرایی نر به دنبال ایسکمی ریپرفیوژن مغزی

مقدمه: اتصال فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (bdnf) بالغ با گیرنده تیروزین کیناز b (trkb) به بقای سلولی منجر میشود، در حالی که اتصال probdnf به گیرنده 75 p به مرگ سلولی منتهی میگردد. هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر حفاظتی تمرین استفامتی بر bdnf ، trkb ، probdnf و 75 p در هیپوکامپ موشهای صحرایی نر به دنبال ایسکمی ریپرفیوژن مغزی بود. روش کار: 40 سر موش صحرایی نر (با سن 12 هفته و میانگین وزنی 98 / 16 ± 56 / 236 گرم)، در 4 گروه سالم کنترل، سالم تمرین، ایسکمی کنترل و ایسکمی تمرین قرار گرفتند. گروه های تمرین (سالم و ایسکمی) با سرعت 30 متر در دقیقه به مدت 30 دقیقه درهر جلسه و 5 روز در هفته و به مدت 8 هفته روی نوار گردان تمرین کردند. سپس در گروه های ایسکمی، شریان کاروتید با استفاده از گیره های میکروسرجری به مدت 45 دقیقه مسدود شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی انجام شد. یافته ها: نتایج نشان داد که سطح bdnf هیپوکامپ در گروه ایسکمی کنترل نسبت به گروه سالم کنترل به طور معناداری پایین تر بود (001 / 0 = p). همچنین سطح bdnf هیپوکامپ در گروه ایسکمی تمرین نسبت به ایسکمی کنترل به طور معنادار بالاتر بود ( 002 / 0 = p). از طرفی سطح trkb هیپوکامپ در گروه ایسکمی کنترل نسبت به گروه سالم کنترل به طور معناداری پایینتر بود ( 026 / 0 = p) ولی با وجود افزایش سطح trkb در گروه ایسکمی تمرین نسبت به ایسکمی کنترل، این تفاوت از نظر آماری معنادار نبود (556 / 0 = p). سطح probdnf هیپوکامپ در گروه ایسکمی کنترل نسبت به گروه سالم کنترل به طور معناداری بالاتر بود (001 / 0 = p) ولی بین سطح probdnf هیپوکامپ در گروه ایسکمی تمرین نسبت به ایسکمی کنترل تفاوت معناداری مشاهده نشد (418 / 0 = p). نتیجه گیری: به نظر میرسد که تمرین ورزشی از طریق بهبود سطح bdnf ، trkb و probdnf هیپوکامپ میتواند از آپوپتوز و مرگ نورونی پیشگیری کند. بنابراین میتوان بیان داشت تمرین استقامتی به عنوان یک روش محافظتی در پیشگیری از عوارض جانبی ایسکمی مورد مطالعه قرار گیرد.

The Effect of Pre-Conditioning Endurance Training on Neurogenic and Anti-Neurogenic Factor in Hippocampus of Male Rats Following Ischemic Reperfusion

Introduction: Binding of mature brain derived neurotrophic factor (BDNF) to tyrosine kinase B (TrkB) receptor leads to cell survival, while proBDNF binding to p75 receptor leads to cell death. Thus the aim of the present study was to investigate the effects of eight weeks preconditioning endurance training on BDNF, TrkB, proBDNF and p75 levels in the hippocampus male rats following ischemic reperfusion. Methods: 40 male wistar rats (12 weeks old and 236.56 ± 16.98g) were divided into four groups, including: ischemic control, ischemic training, healthy control, healthy training. Training groups (healthy and ischemic), trained with 30m/min (70% VO2max), 30min/day, and 5 days/week for 8 weeks on the treadmill. To induce ischemia (in ischemic groups), carotid artery is clamped with microsurgery clamp for 45 minutes. For data analysis, oneway ANOVA and post hoc Tukey tests were performed at a significance level of P ˂ 0.05. Results: The results showed that BDNF levels in hippocampus of ischemic control group were significantly lower than healthy control group (P = 0.001). Also BDNF levels in hippocampus of ischemic training group were higher than ischemic control group (P = 0.002). TrkB levels in control group were significantly lower than healthy control group (P = 0.026). But despite increasing in TrkB levels of ischemic training group than ischemic control group wasn rsquo;t significant (P = 0.556). proBDNF levels in ischemic control group were significantly higher than healthy control group (P = 0.001). No significant difference were found in proBDNF levels of ischemic training group than ischemic control (P = 0.418). No significant difference were found in p75 levels in difference were found in different group (P = 0.071). Conclusions: Based on these results, it seems that preconditioning endurance training can have neuroprotective effect through improving BDNF, TrkB and proBDNF levels in hippocampus and can prevent apoptosis and neuronal death following ischemic reperfusion and can be studied as a complementary therapy in ischemic disease.