بررسی اثر رزوراترول بر سمیت آکرولئین در میتوکندری های جدا شده از کبد موش صحرایی

مقدمه: آکرولئین یک آالینده مهم زیست محیطی، غذایی و آبی می باشد که نقش مهمی در بروز چندین بیماری نظیر آسیب نخاعی، مالتیپل اسکلروزیس، بیماری آلزایمر، بیماری های قلبی و عروقی، دیابت ملیتوس، انسفالوپاتی کبدی و سمیت کلیوی ایفا می کند. رزوراترول یک ترکیب فنولی با خواص آنتی اکسیدانی است که در میوه هایی مانند انگور، انواع توت و بادام زمینی وجود دارد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر محافظتی رزوراترول در جلوگیری از سمیت ناشی از آکرولئین بر میتوکندری های جدا شده از کبد موش صحرایی می باشد. روش کار: میتوکندری های کبد موش صحرایی با دورهای مختلف سانتریفیوژ جدا گردیدند. غلظت های مختلفی از آکرولئین (µm 100 تا µm 5000 )برای به دست آوردن دوز ic50 استفاده شد. غلظت های مختلفی از رزوراترول (µm 2/5 تا µm 40 )برای سنجش بقای میتوکندری ها در حضور آکرولئین مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته ها:در این مطالعه ic50 آکرولئین با روش assay mtt معادل 400 میکروموالر محاسبه گردید. هیچ اثر سمی برای رزوراترول مشاهده نشد و در حضور آکرولئین، کاهش معنی داری در بقاء میتوکندری ها حتی در غلظت های بالایی رزوراترول، در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد (p<0.001) نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که رزوراترول در غلظت های استفاده شده دراین مطالعه اثرات محافظتی بر سمیت حاد آکرولئین نداشته است و اینکه یک ماده محافظ می تواند یک آنتی اکسیدان قوی باشد، به این معنی نیست که می تواند از آسیب های میتوکندریایی ناشی از هر سمی جلوگیری کند.

The Effect of Resveratrol against Acrolein Toxicity in Mitochondria isolated from Rat Liver

Introduction: Acrolein is an important environmental, food and water pollutant that plays an important role in the development of several diseases. Resveratrol is a phenolic compound with antioxidant properties found in fruits such as grapes, berries and peanuts. The purpose of this study was to evaluate the protective effect of resveratrol in preventing Acroleininduced toxicity in isolated mitochondria from the rat liver. Methods: Rat liver mitochondria were isolated by differential centrifugation. Different concentrations of Acrolein (100 mu;M to 2000 mu;M) were used to obtain an IC50. Different concentrations of resveratrol (2.5 mu;M to 40 mu;M) were then applied on mitochondria in the presence of Acrolein toxicity. Results: Acrolein IC50 was obtained via MTT assay as 400 mu;M. No toxic effect was observed for resveratrol and in the presence of Acrolein, there was a significant reduction in mitochondrial survival even at high concentrations of resveratrol compared to the control group (P < 0.001). Conclusions: The results of these study showed that resveratrol failed to exhibit a protective effect against acute Acrolein toxicity and just because a protective substance could be a marvelous antioxidant does not mean that it can prevent the mitochondrial damage resulted from any toxicant.