role of central cannabinoidergic system on ghrelin-induced hypophagia in layer-type neonatal chicken

Background: feeding behavior is regulated via a complex network which interacts through diverse signals from central and peripheral tissues. objectives: the main purpose of the current study was to determine the role of central cannabinoidergic (cbergic) system on ghrelin-induced hypophagia in 3-h food deprived (fd3) neonatal chicken. methods: in experiment 1, chicks were icv injected with control solution, ghrelin (0.6 nmol), sr141716a (selective cb1 receptors antagonist, 6.25 μg) and ghrelin + sr141716a. in experiment 2, chickens received icv injection of (a) control solution, ghrelin (0.6 nmol), am630 (selective cb2 receptors antagonist, 1.25 μg) and ghrelin + am630. in experiment 3, chickens were icv injected with control solution, 2-ag (selective cb1 receptors agonist, 2μg), gsk1614343 (selective ghrelin receptors antagonist, 6 nmol) and 2-ag + gsk1614343. in experiment 4, the birds received control solution, cb65 (selective cb2 receptors agonist, 6.25 μg), cb65 + gsk1614343. then the cumulative food intake was measured until 120 min post injection. results: according to the results, icv injection of the ghrelin, significantly decreased cumulative food intake (p<0.05). co-injection of the ghrelin + sr141716a and/or ghrelin + am630 significantly amplified ghrelin-induced hypophagia compared to control group (p<0.05). hyperphagia observed by icv injection of the 2-ag (2 μg) (p<0.05). co-injection of the 2-ag + gsk1614343 increased food intake compared to control group (p<0.05). icv injection of the cb65 (1.25 μg) significantly increased food intake (p<0.05). also, co-injection of the cb65 + gsk1614343 significantly amplified cumulative food intake in fd3 neonatal layer-type chicken (p<0.05). conclusions: these results suggested ghrelin-induced hypophagia mediates via cb1 and cb2 receptors in neonatal layer-type chicken.

نقش سیستم کانابینویدرژیک مرکزی بر هیپوفاژی ناشی از گرلین در جوجههای نژاد تخمگذار

زمینه مطالعه: رفتار تغذیه‌ای از طریق مسیرهای پیچیده‌ای تنظیم می‌شود که بواسطه سیگنال‌های سیستم عصبی مرکزی و محیطی انجام می‌شود. هدف: هدف مطالعه حاضر، بررسی نقش سیستم کانابینویدرژیک مرکزی بر هیپوفاژی ناشی از گرلین در جوجه‌های نژاد تخمگذار 3 ساعت محروم از غذا بود. روش کار: در آزمایش 1، جوجه‌های 5 روزه تزریق داخل بطنی مغزی محلول کنترل، گرلین (6/0 نانومول)، SR141716A  (آنتاگونیست انتخابی گیرنده‌های CB1 کانابینوئیدی، 25/6 میکروگرم) و گرلین + SR141716A   را دریافت کردند. در آزمایش دوم، جوجه‌ها تزریق داخل بطنی مغزی محلول کنترل، گرلین (6/0 نانومول)، AM630 (آنتاگونیست انتخابی گیرنده‌های CB2 ، 25/1 میکروگرم) و گرلین + AM630را دریافت کردند. در آزمایش سوم، جوجه‌ها تزریق داخل بطنی مغزی محلول کنترل،2AG (آگونیست انتخابی گیرنده‌های CB1 ، 2 میکروگرم)، GSK1614343 (آنتاگونیست گیرند‌های گرلین، 2 نانومول) و 2AG + GSK1614343 را دریافت کردند. در آزمایش چهارم، جوجه‌ها تزریق داخل بطنی مغزی محلول کنترل، CB65 (آگونیست انتخابی گیرنده‌های CB2، 25/6 میکروگرم)، GSK1614343 (آنتاگونیست گیرند‌های گرلین، 2 نانومول) وCB65 + GSK1614343 را دریافت کردند. سپس مصرف تجمعی خوراک تا 120 دقیقه پس از تزریق اندازه‌گیری شد. نتایج: باتوجه به نتایج بدست آمده، تزریق گرلین بطور معنی‌داری موجب کاهش مصرف تجمعی خوراک شد(0.05>P). تزریق توام گرلین + SR141716A  بطور معنی‌داری موجب تقویت هیپوفاژی ناشی از گرلین در مقایسه با گروه کنترل شد(0.05>P). تزریق توام گرلین + AM630  بطور معنی‌داری موجب تقویت هیپوفاژی ناشی از گرلین در مقایسه با گروه کنترل شد(0.05>P). تزریق داخل بطنی مغزی 2AG (2 میکروگرم)، موجب بروز هیپوفاژی شد (0.05>P). تزریق توام 2AG + GSK1614343 و یا CB65 + GSK1614343 موجب افزایش مصرف غذا در مقایسه با گروه کنترل شد (0.05>P). همچنین، تزریق توام افزایش مصرف غذا در جوجه‌های محروم از غذا شد (0.05>P). نتیجه گیری نهایی: نتایج نشان دهنده این بود که هیپوفاژی ناشی از گرلین از طریق گیرنده‌های CB1 و CB2 کانابینوئیدی در جوجه‌های نژاد تخمگذار وجود دارد. واژه‌های کلیدی:‌