اثر تونیکامایسین و n-استیل سیستئین بر بقای سلول‌های سرطان پستان رده‌ی mda-mb-231 و میزان بیان نشانگرهای مسیر اتوفاژی

مقدمه: شیمی درمانی برای درمان سرطان پستان عوارض زیادی بر بافت کبد دارد. هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیر تمرین هوازی وکورکومین بر شاخص های فشار اکسیداتیو کبد موش های سرطانی تحت درمان با دوکسوروبیسین بود.روش بررسی: تحقیق حاضر از نوع بنیادی و تجربی می باشد. 36 موش ماده balb/c به وزن ±20 2گرم به‌صورت تصادفی به شش گروه سالم، بیمار،‌ بیمار و تیمار (دکسورروبیسین)،‌ بیمار و تیمار و تمرین،‌ بیمار و تیمار و مکمل و بیمار و تیمار و مکمل و تمرین هوازی تقسیم شدند. جهت القای سرطان،‌ رده سلولی 4t1  از انستیتو پاستور ایران گرفته شد. دوکسوروبیسین به‌صورت داخل صفاقی روزهای 1، 7، 14، 21 و 28 تزریق شد و کورکومین به حیوانات خورانده شد. تمرین هوازی شامل 30 دقیقه دویدن با شدت 60-40 درصد بیشینه سرعت، پنج روز در هفته به مدت 6 هفته بود. تمرینات در هفته اول با سرعت 14 متر در دقیقه و درنهایت به 18متر در دقیقه رسید. برای بررسی اثر متقابل تمرین و مکمل،‌ بر بیان ژن های مورد بررسی، از آنالیز واریانس دوطرفه استفاده گردید.یافته ها: اثر متقابل کورکومین و تمرین هوازی بر بیان ژن gsh (0.054‌= p)،sod  (0.145 = p)،cat  (1.000‌= p) و mda (0.087‌= p) ازنظر آماری معنی دار نمی‌باشد. نتیجه گیری: به نظر می رسد که احتمالاً تمرین هوازی به همراه کورکومین اثرات محافظتی بر کبد در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از دارو نداشته باشد هر چند که در این زمینه نیاز به مطالعات بیشتری می باشد.

effects of tunicamycin and n-acetylcysteine on expression of autophagy markers and cell viability in mda-mb-231 breast cancer cells

introduction: the worldwide incidence rate for cancer has been rising. however, the molecular mechanisms involved in tumor growth and metastasis are unclear. autophagy is a cellular pathway that leads to cell death or survival depending on the specific condition of the tumor cells. the aim of this study was to evaluate the effects of activation or inhibition of the autophagy pathway using tunicamycin or n-acetylcysteine on cell viability in the mda-mb-231 breast cancer cell line.materials and methods: mda-mb-231 cells were cultured in the presence of different doses of tunicamycin or n-acetylcysteine. then, a 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-2h-tetrazolium bromide (mtt) assay was performed for the evaluation of tumor cell viability. real-time pcr was carried out to evaluate the expression of the genes encoding for becline-1 and the mammalian target of rapamycin (mtor) (as autophagy markers) in the mda-mb-231 cell line. the lc3-ii to lc3-i ratio and p62 were measured with western blotting. results: tunicamycin significantly increased autophagy markers and inhibited cell viability in a time- and dose-dependent manner. a negative significant correlation was observed between the expression of autophagy markers and cell viability. however, n-acetylcysteine resulted in decreased autophagy and increased cell viability just at a concentration of 2mm.conclusion: tunicamycin leads to activation of the autophagy pathway, resulting in a decrease in cell viability in breast cancer cells (mda-mb-231); and n-acetylcysteine, at a low concentration, can inhibit autophagy and increase cell viability. thus, the autophagy pathway can be considered a target in cancer treatment.