نقش فسفیت پتاسیم در فعالیت آنزیم ‎ها‌ی دفاعی برنج مبتلا به سوختگی غلاف

مقدمه و هدف: برنج  (oryza sativa l.)منبع غذایی بیش از نیمی از جمعیت جهان را فراهم می‎کند. بیماری ناشی از solani  rhizoctonia تولید برنج را به‎شدت محدود کرده و منجر به زیان اقتصادی شدید شده و امنیت غذایی را تهدید کرده است. در حال‎حاضر استفاده از قارچ‎کش‎های تجاری مناسب‎ترین روش برای کنترل این بیماری است اما استفاده از قارچ کش‎ها باعث افزایش هزینه و آسیب‎های زیست محیطی و بهداشتی می‎شود. بر این اساس استفاده از ترکیبات شیمیایی زیست‎سازگار یک استراتژی نوآورانه، در مدیریت یکپارچه محصول و در برابر طیف وسیعی از تنش‎ها موثر است. از جمله این مواد شیمیایی زیست سازگار، می‎توان به فسفیت‎ها اشاره کرد که از طریق اثر مستقیم بر پاتوژن و غیرمستقیم با تحریک پاسخ‎های دفاعی میزبان موجب کاهش بیماری می‎شود.مواد و روش‎ها: بذور رقم‎های طارم محلی و خزر تهیه و به‎منظور تولید گیاهچه‎های همسان و عاری از پاتوژن ضد عفونی گردیدند سپس بذور را جوانه‎دار کرده و به گلدان‎های پلاستیکی حاوی خاک استریل منتقل و گلدان‎ها به اتاقک رشد انتقال یافتند. تعدادی از گیاهچه‎ها با فسفیت پتاسیم تیمار و تعدادی به‎عنوان کنترل مثبت در نظر گرفته شدند. سپس تمام بوته‎ها با.solani rآلوده گردیدند. نمونه‎برداری از بافت برگی گیاهچه‎های تیمار شده و شاهد به‎ترتیب در بازه‎های زمانی0، 24، 48، 72 و 96 ساعت بعد از آلودگی انجام گرفت و نمونه‎برداری در بازه زمانی ساعت 12-10 روز انجام گرفت. سپس عصاره برگی استخراج و برای اندازه‎گیری فعالیت آنزیمی (کاتالاز، پلی‎فنول اکسیداز و سوپر اکسید دیسموتاز) استفاده شد. شدت بیماری و فعالیت آنزیمی به‎صورت فاکتوریل در قالب طرح کاملاً تصادفی در دو رقم طارم (مقاوم) و خزر (حساس) و دو تیمار فسفیت پتاسیم و .solani rبا سه تکرار انجام گرفت. یافته‎ها: نتایج تجزیه واریانس نشان داد که اثرات تیمارها در تمامی منابع تغییرات در میزان شدت بیماری و فعالیت آنزیم‎های ppo و sod معنی‎دار بوده ولی در میزان فعالیت آنزیم cat اثرات تیمارها در تیمار-رقم غیر معنی‎دار ولی در منابع دیگر معنی‎دار بود. میزان شدت بیماری در گیاهان شاهد (تحت تنش بیمارگر) نسبت به گیاهان تیمار شده با فسفیت پتاسیم و در رقم حساس (خزر) نسبت به رقم مقاوم (طارم) بیشتر و معنی‎دار بود و همچنین در گیاهان شاهد و تیمار شده پیشرفت بیماری 21 روز بعد از آلودگی نسبت به روز یازدهم بیشتر بود. فعالیت آنزیم‎ها در رقم مقاوم (طارم) و حساس (خزر) و بین دو تیمار فسفیت پتاسیم در حضور بیمارگر معنی‎دار بود. بیشترین میزان فعالیت آنزیم‎ها مربوط به رقم طارم محلی و تیمار فسفیت پتاسیم در حضور بیمارگر و کمترین آن مربوط به رقم خزر و تیمار . solani rبوده است. فعالیت آنزیم کاتالاز در هر دو تیمار و رقم در 24 ساعت بعد از آلودگی افزایش داشته سپس در ساعت 48 و 72 به‎تدریج کم شده ولی در ساعت 96 بیشترین میزان فعالیت را نسبت به زمان صفر داشته است. فعالیت آنزیم پلی‎فنول اکسیداز در تمام بازه‎های زمانی روند افزایشی داشته است و فعالیت سوپر اکسید دیسموتاز به‎تدریج اضافه شده و در ساعت 72 به بیشترین میزان خود رسید و پس از آن در ساعت 96 کاهش یافت.نتیجه‎‎گیری: کاتالاز تبدیل هیدروژن پراکسید به آب و اکسیژن را کاتالیز می‎کند، بنابراین گیاه را در برابر آسیب‎های اکسیداتیو بیمارگرها محافظت می‎نماید. در گیاهان بیمار در حضور فسفیت پتاسیم فعالیت آنزیم به نسبت به گیاهان شاهد آلوده افزایش پیدا کرد که می‎توان نتیجه گرفت فسفیت پتاسیم باعث فعالیت بیشتر آنزیم در گیاهان در برابر پاتوژن می‎شود. پلی‎فنل اکسیدازها اکسیداسیون فنل را به کینون کاتالیز می‎کند و شرایط را برای توسعه پاتوژن نامساعد می‎کند و در تیمار فسفیت پتاسیم با القای مقاومت باعث تولید بیشتر کینون‎ها شده و محیط را برای پاتوژن سمی کرده در نتیجه میزان گسترش بیماری نسبت به تیمار . solani rکمتر شده است. سوپر اکسید دیسموتاز عملکرد مهمی به‎عنوان سیگنال‌هایی در مسیرهای انتقال بوده و به‌‎عنوان محرک‌ آسیب سلولی در هنگام تولید بیش از حد اکسیژن نقش مهمی در فیزیولوژی گیاه دارد. در گیاهان تیمار شده با فسفیت پتاسیم حداکثر فعالیت آنزیم در ساعت 72 ولی در گیاهان شاهد 96 ساعت بعد از آلودگی بود که می‎توان نتیجه گرفت فسفیت پتاسیم باعث کاهش تنش اکسیدانیو شده و از پیشرفت بیماری وعلائم جلوگیری کرده است. در این پژوهش فعالیت آنزیم‎های کاتالاز، پلی‎فنول اکسیداز و سوپر اکسید دیسموتاز در رقم حساس (خزر) نسبت به رقم (مقاوم) پایین‎تر بوده که نشان دهنده این است در رقم خزر سطح گونه‎های اکسیژن فعال بیشتر بوده در نتیجه گسترش و علائم بیماری بیشتر است. . solani rبا تولید آنزیم و توکسین باعث مرگ سلولی در گیاه می‎شود ولی فسفیت پتاسیم با افزایش فعالیت آنزیم‎های آنتی‎اکسیدانی کاتالاز، پلی‎فنول اکسیداز و سوپر اکسید دیسموتاز از مرگ سلولی جلوگیری می‎کند در نتیجه مانع پیش‎روی قارچ می‎شود. بنابراین می‎توان از فسفیت پتاسیم به‎عنوان ترکیب شیمیایی زیست سازگار به‎جای قارچ‎کش‎ها در مدیریت یکپارچه بیماری استفاده کرد.  

the role of potassium phosphite in enhancing the activity of defense enzymes in rice infected by sheath blight

background: rice (oryza sativa l.) serves as the primary food source for over half of the world’s population. the disease caused by rhizoctonia solani has significantly impeded rice production, resulting in substantial economic losses and posing a threat to food security. currently, the most suitable method to control this disease is the use of commercial fungicides. however, the use of fungicides results in increased costs and harm to the environment and human health. therefore, the utilization of biocompatible chemical compounds is regarded as an innovative and effective strategy for integrated product management and combating various stressors. one such compound is potassium phosphite, which works to reduce disease by directly affecting the pathogen and indirectly stimulating the host’s defense responses.methods: the seeds of local tarom and khazar cultivars were prepared and disinfected to produce identical, pathogen-free seedlings. subsequently, the seeds were germinated and transferred to plastic pots filled with sterile soil. finally, the pots were moved to the growth chamber. some of the seedlings were treated with potassium phosphite while others served as the positive control. all the plants were then infected with r. solani. leaf tissues from the treated and control seedlings were sampled at 0, 24, 48, 72, and 96 hours after infection. the leaf extract was then obtained to measure enzyme activity, including catalase (cat), polyphenol oxidase (ppo), and superoxide dismutase (sod). disease severity and enzyme activity were studied in a factorial design using a completely randomized design with two cultivars, tarom (resistant) and khazar (susceptible), and two treatments of potassium phosphite and r. solani, each with three replications.results: the results of the analysis of variance showed that the effects of the treatments were significant in all sources of changes in the severity of the disease and the activity of ppo and sod enzymes. however, the effects of the treatments were not significant in the treatment number for the cat enzyme activity but were significant in other sources. the severity of the disease was more pronounced in the control plants than in the plants treated with potassium phosphite, and in the sensitive variety (khazar) than in the resistant variety (tarom). additionally, in both the control and treated plants, the disease progressed more by the 10th day after infection than on the 21st day. enzyme activity was significant in both the resistant (tarom) and sensitive (khazar) varieties, as well as between the two potassium phosphite treatments in the presence of the pathogen. the highest level of enzyme activity was associated with the tarom variety and potassium phosphite treatment in the presence of the pathogen while the lowest level was linked to the khazar variety and r. solani treatment. the cat enzyme activity increased in both treatments and cultivars at 24 h after infection, and then gradually decreased at 48 and 72 h. at 96 hours, however, it reached the highest level of activity compared to the initial time. the ppo enzyme activity increased in all time periods while the activity of sod increased gradually, reaching its peak at 72 h, which then decreased at 96 h.conclusion: cat catalyzes the conversion of hydrogen peroxide into water and oxygen, protecting the plant against oxidative damage caused by pathogens. in diseased plants, the presence of potassium phosphite led to an increase in enzyme activity compared to infected control plants. this suggests that potassium phosphite enhances enzyme activity in plants to combat pathogens. ppos catalyze the oxidation of phenol to quinone, creating unfavorable conditions for pathogen development. it induces resistance in potassium phosphite treatment, leading to increased quinone production and creating a toxic environment for the pathogen.