|
|
مقایسه بروز فاکتور کمپلمان (cfi) iدر مخاط دیسپلاستیک و مخاط طبیعی دهان به روش ایمونوهیستوشیمی
|
|
|
|
|
نویسنده
|
افشارنجات امیر ,شربتداران مجید ,قلی نیا همت ,عباس زاده حمید
|
منبع
|
تحقيق در علوم دندانپزشكي - 1395 - دوره : 13 - شماره : 3 - صفحه:117 -121
|
چکیده
|
سابقه و هدف: اهمیت دیسپلازی دهان از این جهت است که درصدی از این ضایعات می توانند به سمت سرطان پیشروی کنند. با توجه به تحقیق انجام شده در سرطان پوست، به نظر می رسد فاکتور کمپلمان i در پیشرفت کارسینوم سلول سنگفرشی نقش دارد. هدف از مطالعه حاضر ارزیابی بیان ایمونوهیستوشیمیایی فاکتور کمپلمان i بین مخاط دیسپلاستیک و نرمال دهان بود .مواد و روش ها: در این مطالعه ی موردی شاهدی، جامعه مورد مطالعه شامل بلوک های پارافینه مربوط به 30 نمونه مخاط دیسپلاستیک دهانی و 30 نمونه مخاط نرمال دهانی (به عنوان گروه کنترل) بود. مقاطع 4 میکرونی از بلوکها تهیه و به روش ایمونوهیستوشیمی با آنتی بادی فاکتور کمپلمان i در آزمایشگاه پاتولوژی رنگ آمیزی شدند. در این بررسی درصد سلولهای رنگ شده و شدت رنگ پذیری آنها مورد توجه قرار گرفت. و با آزمون mann-u-whitney مورد قضاوت آماری قرار گرفت. سطح معنی داری0.05 > p در نظر گرفته شد.یافته ها: 25 مورد از نمونه های مخاط نرمال و 20 مورد از نمونه های مخاط دیسپلاستیک با این آنتی بادی رنگ نگرفتند. میانگین درصد سلول های رنگ گرفته در مخاط نرمال 1/4±5/1درصد و در مخاط دیسپلاستیک 7/6±16/4 درصد بود. (1/0 gt;p) بین مخاط نرمال و دیسپلاستیک دهان به لحاظ میانگین درصد سلول های رنگ شده، تفاوت آماری معناداری وجود نداشت. طبقه بندی نیمه کمی درصد سلول های رنگ گرفته نیز تفاوت آماری معنی داری بین مخاط دیسپلاستیک و نرمال دهان نشان نداد. به لحاظ شدت رنگ پذیری نیز تفاوت آماری معنی داری بین مخاط دیسپلاستیک و نرمال دهان مشاهده نشد.نتیجه گیری: به نظر می رسد در شروع تغییرات پیش بدخیم در سلولهای مخاطی نقش فاکتور کمپلمان i محدود است. این امر در سایر ضایعات فکی صورتی با قابلیت رشد فزاینده و تخریب موضعی نیز توسط سایر مارکرها به اثبات رسیده است.
|
کلیدواژه
|
دیسپلازی، مخاط دهان، فاکتور کمپلمان i
|
آدرس
|
دانشگاه علوم پزشکی بابل, ایران, دانشگاه علوم پزشکی بابل, ایران, دانشگاه علوم پزشکی بابل, ایران
|
پست الکترونیکی
|
hamidabbaszade@yahoo.com
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Comparative evaluation of complement factor I in dysplastic and normal oral mucosa using immunohistochemistry
|
|
|
Authors
|
Afsharnejat A ,SHarbatdaran M ,GHolinia H ,Abbaszadeh H
|
Abstract
|
BACKGROUND amp; AIM: The importance of oral dysplasia is in this regard that a percentage of these lesions can progress to cancer. According to the research on cutaneous squamous cell carcinoma, complement factor I may play a role in progression of squamous cell carcinoma. The aim of present study was to evaluate immunohistochemical expression of complement factor I between normal and dysplastic oral mucosa.MATERIAL amp; METHODS: In this casecontrol study, studied group was consisted of paraffinembedded tissue blocks of 30 dysplastic oral mucosa samples and 30 normal oral mucosa samples (as control group). 4 amp;mu; sections were prepared from tissue blocks and stained with complement factor I antibody at pathology laboratory using immunohistochemistry technique. In this study, percentage of stained cells and staining intensity of them was considered and data analyzed by MannUWhitney test. Significancy level was set as Pvalue of lower than 0.05.Result25 cases of normal mucosal samples and 20 cases of dysplastic mucosal samples didnamp;rsquo;t stain with this antibody. Mean percentage of stained cells in normal mucosa was 1.5±4.1 and in dysplastic mucosa was 4.16±6.7. (plt;0.1) There was no statistically significant difference between normal and dysplastic oral mucosa with regard to mean percentage of stained cells. Semiquantitative classification of percentage of stained cells also didnamp;rsquo;t show any statistically significant difference between normal and dysplastic oral mucosa. Also, with regard to staining intensity, no statistically significant difference was observed between normal and dysplastic oral mucosa. ConclusionAccording to immunohistochemical expression of complement factor I didnamp;rsquo;t have significant difference between normal and dysplastic oral mucosa, it seems that this factor donamp;rsquo;t play a role in initiation of carcinogenesis.
|
Keywords
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|