تاثیر گیرنده های دوپامینی D2 هیپوکامپ پشتی بر روی اثر بهبودبخش نیکوتین روی فراموشی القا شده با اتانول

اتانول و نیکوتین برخی از اثرات خود را از طریق فعال کردن مسیر دوپامینی مزولیمبیک که از ناحیه تگمنتوم شکمی به هسته آکومبنس و هیپوکامپ می رود، ایجاد می نماید. گیرنده های دوپامینی d2 در هیپوکامپ پشتی که یکی از نواحی کلیدی مغز می باشد که یادگیری و حافظه را تحت تاثیر قرار می دهد، یافت می شود. در این مطالعه، تاثیر گیرنده های دوپامینی d2 هیپوکامپ پشتی بر روی اثر نیکوتین بر روی فراموشی القا شده با اتانول بررسی شده است. در این مطالعه تجربی از 255 سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد nmri استفاده شد (24 گروه). حیوان ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه ca1 هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیرفعال آغاز شد. در این مطالعه اتانول، نیکوتین و سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده دوپامینی d2) استفاده شد. از آنالیز واریانس یک‌طرفه ناپارامتری کروسکال ـ والیس و تست مکمل من ـ ویتنی برای آنالیز داده‌ها استفاده شد. 05/0 > p به‌عنوان سطح معنی‌دار اختلاف در بین گروه ها در نظر گرفته شد. تزریق قبل از آموزش یا قبل از آزمون اتانول حافظه را تخریب می کند (001/0 < p). تزریق قبل از آزمون اتانول یا نیکوتین باعث برگشت حافظه تخریبی القا شده با تزریق قبل از آموزش اتانول شد (001/0 < p). تزریق سولپیراید به ناحیه ca1 اثر اصلاحی نیکوتین بر روی فراموشی اتانول را بلوک می نماید(001/0 < p). از طرف دیگر تزریق قبل از آزمون نیکوتین یا سولپیراید خود به تنهایی اثری بر روی حافظه ندارند (05/0 < p). نتایج ما در این مطالعه نشان می دهد که بلوک گیرنده های دوپامینی d2 هیپوکامپ پشتی اصلاح فراموشی اتانول که با نیکوتین القا شده را کاهش می دهد.