اثر محافظتی نانواکسید منیزیم در آسیب ایسکمی/رپرفیوژن کلیه بر عملکرد کلیه و فاکتور‌ رشد اندوتلیال عروقی (vegf) در موش‌صحرایی نر

آسیب ایسکمی/پرفیوژن مجدد (i/r) با محدود ‌شدن خون‌رسانی به اندام و به‌دنبال آن بازگشت جریان خون و اکسیژن‌رسانی مجدد مشخص می‌شود. هدف از این مطالعه، سنجشاثر محافظتی نانواکسیدمنیزیم (mgo) در آسیب ایسکمی/رپرفیوژن کلیه بر عملکرد کلیوی و فاکتور‌ رشد اندوتلیال عروقی (vegf) در موش‌صحرایی نر می‌باشد. در این مطالعه 54 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به‌طور تصادفی به 9 گروه 6 تایی شامل گروه‌های کنترل سالم، شاهد، کنترل i/r، سه گروه تجربی سالم و سه گروه تجربیi/r تقسیم شدند. القای آسیب i/r از طریق بستن پدیکل کلیوی چپ به مدت 20 دقیقه ایجاد شد. حیوانات با استفاده از mgo (دوزهای 1.25، 2.5 و 5 میلی‌گرم/کیلوگرم) به‌مدت 30 روز از طریق گاواژ مورد آزمایش قرار گرفتند و در ‌نهایت نمونه‌های سرم برای بررسی عملکرد کلیه جمع‌آوری شد. به‌علاوه با قربانی‌شدن حیوانات، بافت کلیه برای بررسی ایمونوهیستوشیمی میزان بیان vegf اخذ شد و داده‌های حاصل مورد آنالیز آماری قرارگرفت (0.05 >p ). نتایج نشان داد که موش‌های i/r که با نانو‌اکسید منیزیم مداخله شدند،در غلظت‌های 2.5 و 5 میلی‌گرم/کیلوگرم سطوح اوره و کراتینین سرم را به‌طور معنی‌داری کاهش دادند. همچنین عملکرد کلیوی و بیان vegf، بهبود معنی‌داری نشان داد. mgo توانسته به‌عنوان یک وازودیلاتور قوی، سطوح اوره و کراتینین سرم را به‌عنوان شاخص‌های آسیب سلول‌های کلیوی، در گروه‌های i/r، بهبود بخشد. همچنین با کاهش سطح بیان vegf در گروه‌های تحت درمان mgo، ممکن است نانواکسیدمنیزیم برای محافظت از هیپوکسی ناشی‌از آسیب i/r به‌طور موثری واسطه شود.

protective effect of nano magnesium oxide on renal ischemia/reperfusion injury on renal function and vascular endothelialgrowth factor (vegf) in male wistar rats

ischemia/reperfusion (i/r) injury is characterized by the restriction of blood supply to the organ followed by the return of blood flow and reoxygenation. the aim of this study was to measure protective effect of nano magnesium oxide (mgo) on i/r on renalfunction and vascular endothelial growth factor (vegf) in male wistar rats. in this study, 54 adults male wistar rats were randomly divided into 9 groups of 6 rats, including healthy control, control, i/r control, three healthy experimental groups, and three i/r experimental groups. i/r injury was induced by ligation of the left renal pedicle for 20 minutes. animals were tested using mgo (doses of 1.25, 2.5 and 5 mg/kg) for 30 days via gavage and finally serum samples were collected to assess renal function. in addition, after sacrificing the animals, kidney tissue was obtained for immunohistochemical examination of vegf expression and the resulting data were statistically analyzed (p<0.05). the results showed that i/r mice that were intervened with mgo significantly reduced serum urea and creatinine levels at concentrations of2.5 and 5 mg/kg. renal function and vegf expression also showed significant improvement. mgo, as a potent vasodilator, were able to improve serum urea and creatinine levels as indicators of renal cell damage in i/r groups. also, by reducing the expression level of vegf in mgo-treated groups, mgo may effectively mediate the protection against hypoxia induced by i/r injury.