>
Fa   |   Ar   |   En
   تاثیر نرولیدول بر میزان آنزیم سوپراکسید دسموتاز و بیان mrnaی ژن creb-1 در مدل آلزایمر موش‌ های صحرایی نر نژاد ویستار  
   
نویسنده طاهری پیمان ,حاج ابراهیمی زهرا ,یغمایی پریچهره ,پریور کاظم
منبع زيست شناسي جانوري - 1403 - دوره : 16 - شماره : 4 - صفحه:235 -246
چکیده    آلزایمر مهمترین عامل زوال عصبی در بین افراد سالمند می‌باشد که همراه با تشکیل پلاک های آمیلوئیدی در ناحیه هیپوکامپ مغز می‌باشد. از مهمترین عوامل ایجاد کننده و پیشرفت بیماری، التهاب و استرس اکسیداتیو است. نرولیدول با آنتی اکسیدانتی و ضد التهابی جزء متابولیت های ثانویه در برخی گیاهان است. پروتئین creb یکی از عوامل نسخه برداری ژنی می‌باشد که نقش بسزایی در نورون‌های هیپوکامپ دارد. هدف از پژوهش حاضر مطالعه تاثیر نرولیدول بر تغییرات بیانیmrnaی ژن creb-1 و آنزیم سوپراکسید دسموتاز در مدل آلزایمر تالقا شده با بتا آمیلوئید موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار بود. تعداد 48 سر رت نر ویستار به 8 گروه شامل کنترل، شم، مدل آلزایمری، حلال دارو، آلزایمر و تیمار با دونپزیل، آلزایمر و تیمار با نرولیدول دوز 50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم و گروه محافظتی (تیمار با نرولیدول قبل از القای آلزایمر) تقسیم شدند. سنجش بیوشیمیایی هیپوکامپ، واکنش ریل تایم pcr و آنالیز آماری داده ها با آنالیز واریانس یک طرفه و تست tukey انجام شد. آلزایمر موجب کاهش بیان ژن creb-1 و آنزیم سوپراکسید دسموتاز در هیپوکامپ شد. دونپزیل و نرولیدول به ویژه در دوز 100 و گروه محافظتی، موجب کاهش علایم آلزایمر ازطریق افزایش بیان ژن creb-1 و میزان آنزیم سوپراکسید دسموتاز شد. این یافته ها بیانگر خواص آنتی اکسیدانتی نرولیدول می‌باشد. بنابراین نرولیدول ممکن است در بهبود بیماری آلزایمر و آسیب های ناشی از آن موثر باشد و احتمالا می‌تواند در پیشگیری آلزایمر در افراد مستعد و با سابقه فامیلی آلزایمر موثر باشد.
کلیدواژه آلزایمر، نرولیدول، ژن creb-1، آنزیم سوپراکسید دسموتاز
آدرس دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران, گروه زیست شناسی, ایران, پژوهشگاه هوافضا, وزارت علوم تحقیقات و فناوری, ایران, دانشگاه ازاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران, گروه زیست شناسی, ایران, دانشگاه ازاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران, گروه زیست شناسی, ایران
پست الکترونیکی kazem_parivar@yahoo.com
 
   the effect of nerolidol on the superoxide dismutase enzyme levels and mrna expression of creb-1 gene in alzheimer's model of male wistar rats  
   
Authors taheri peyman ,hajebrahimi zahra ,yaghmaei parichehreh ,parivar kazem
Abstract    alzheimer's is the most important cause of neurological deterioration among elderly people, which is accompanied by the formation of amyloid plaques in the hippocampus region of the brain. one of the most important factors causing and progressing the disease is inflammation and oxidative stress. nerolidol with antioxidant and anti-inflammatory properties is one of the secondary metabolites in some plants. creb is one of the gene transcription factors that play a significant role in hippocampal neurons. the present study aimed to study the effect of nerolidol on the expression changes of the creb-1 gene and superoxide dismutase enzyme in alzheimer's model induced by beta-amyloid in male wistar rats. the number of 48 male wistar rats were divided into 8 groups including control, sham, alzheimer's model, drug solvent, alzheimer's with donepezil, alzheimer's with nerolidol dose 50 and 100 mg/kg and protective group (treatment with nerolidol before induction of alzheimer's). biochemical analysis of the hippocampus, real-time pcr, and statistical analysis of data were performed using one-way analysis of variance and tukey's test. alzheimer's disease decreased creb-1 gene expression and superoxide dismutase enzyme levels in the hippocampus. donepezil and nerolidol, especially in the 100 dose and protective group, reduced alzheimer's symptoms by increasing creb-1 gene expression and superoxide dismutase enzyme levels. these findings indicate the antioxidant properties of nerolidol. therefore, nerolidol may be effective in improving alzheimer's disease and the damage caused by it, and it can probably be effective in preventing alzheimer's in susceptible people with a family history of alzheimer's.
Keywords alzheimer's disease ,nerolidol ,creb-1 gene ,superoxide dismutase enzyme
 
 

Copyright 2023
Islamic World Science Citation Center
All Rights Reserved