ارزیابی اثر محافظتی پیکوماریک اسید بر میزان tnf-α و بیلی‌روبین در اثر ضایعات ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن کبدی در موش صحرایی

آسیب ایسکمی-رپرفیوژن کبد یک عارضه اصلی در بسیاری از مشکلات بالینی مانند برداشتن کبد، پیوند کبد و تروما است. پیکوماریک اسید از گروه پلی‌فنلی که از مشتقات سینامیک اسید حاصل شده، به دنبال ایسکمی-رپرفیوژن می تواند موجب کاهش اکسیداتیواسترس، انفارکتوس و آسیب عصبی در مغز می‌شود. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی اثر محافظتی پیکوماریک اسید بر میزان tnf-α و بیلی‌روبین در اثر ضایعات ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن کبدی در موش صحرایی انجام شد. در این مطالعه از 40 موش در 5 گروه 8 تایی (گروه شم، گروه کنترل (nc)، گروه القای ایسکمی-رپرفیوژن (ir-co)، گروه پیش درمان با پیکوماریک اسید (pc) و گروه پیکوماریک اسید با القای ایسکمی-رپرفیوژن (pc-ir) استفاده شد. گروه‌های شم و القای ایسکمی–رپرفیوژن،dmso  7 درصد (2 میلی لیتر بر کیلوگرم) دریافت کردند، گروه کنترل 2 میلی لیتر/کیلوگرم نرمال سالین دربافت کرد، گروه پیش درمان با پیکوماریک اسید و پیکوماریک اسید با القای ایسکمی-رپرفیوژن، پیکوماریک اسید (100 میلی گرم/ کیلوگرم) را بصورت صفاقی و به مدت 7 روز متوالی دریافت کردند. سپس گروه‌های شم،  ncو  pcلاپاراتومی شدند. گروه‌های pc-ir و ir-co علاوه بر لاپاراتومی تحت 45 دقیقه ایسکمی و 60 دقیقه رپرفیوژن قرار گرفتند. نمونه خون برای آنالیز بیوشیمیایی آنزیم کبدی بیلی‌‌روبین و tnf-α برداشته شد. نتایج نشان داد که آسیب ایسکمی رپرفیوژن موجب اخلال در عملکرد کبد از طریق افزایش سطح بیلی روبین و  tnf-αمی شود. همچنین پیکوماریک اسید موجب کاهش سطح سرمی آنزیم کبدی بیلی‌روبین و tnf-α در بافت کبد شده است. پیکوماریک اسید سبب کاهش سطح آنزیم کبدی بیلی روبین و فاکتور التهابی tnf-α می‌شود. پیکوماریک اسید با خاصیت ضدالتهابی یک عامل بسیار قوی در برابر آسیب اکسیداتیو ناشی از ایسکمی-رپرفیوژن در بافت کبد می‌باشد.

evaluation of the protective effect of p-coumaric acid on the level of tnf-α and bilirubin due to ischemia-reperfusion injury in rats

liver ischemia-reperfusion injury is a major complication in many clinical problems such as liver resection, liver transplantation, and trauma. p-coumaric acid from the polyphenol group obtained from cinnamic acid derivatives can reduce oxidative stress, infarction and nerve damage in the brain after ischemia-reperfusion. the present study was conducted with the aim of evaluating the protective effect of p-coumaric acid on the level of tnf-α and bilirubin due to lesions caused by liver ischemia-reperfusion injury in rats. in this study, out of 40 rats in 5 groups of 8 (sham group, control group (nc), induction of ischemia-reperfusion (ir-co), pretreatment group with p-coumaric acid (pc) and group of p-coumaric acid with induction of ischemia-reperfusion. (pc-ir) was used. the sham and ischemia-reperfusion induction groups received 7% dmso (2 ml/kg), the control group received 2 ml/kg of normal saline, and the pretreatment group with p-coumaric acid. and p-coumaric acid by inducing ischemia-reperfusion, they received p-coumaric acid (100 mg/kg) intraperitoneally for 7 consecutive days. then sham, nc and pc groups underwent laparotomy. pc-ir and ir-co groups in addition to laparotomy they were subjected to 45 minutes of ischemia and 60 minutes of reperfusion. blood samples were taken for the biochemical analysis of liver enzymes, bilirubin and tnf-α. the results showed that ischemia-reperfusion injury causes liver function disorders by increasing the level of bilirubin and tnf-α. also, p-coumaric acid has decreased the serum level of bilirubin and tnf-α in the liver tissue. picoumaric acid has decreased the level of bilirubin and inflammatory factor tnf-α. p-coumaric acid with anti-inflammatory properties is a very strong agent against oxidative damage caused by ischemia-reperfusion in liver tissue.