بررسی اثر دوز پایین مت آمفتامین بر سیکل سلولی در‌ سلول‌های آستروسیت انسانی تیمار شده با آمیلویید بتا

آستروسیت‌ها فراوان‌ترین و مهم‌ترین سلول‌های کمک کننده به نورون‌ها هستند، در بقا سلول‌های عصبی و در هموستاز یونی و اسمزی و همچنین در شکل گیری سیناپس و کمک به رشد آکسون‌ها و دندریت‌ها نقش دارند، در بیماری آلزایمر مارکرهای فعال‌کننده سیکل سلولی افزایش می‌یابد. از مارکرهای سیکل سلولی cdk1 و ce2 می‌باشد. با توجه به اینکه مت آمفتامین در دوزهای غیرسمی باعث کاهش ظرفیت تقسیم خودبه‌خودی و هدایت سلول به سمت تمایز می‌شود در این مطالعه، سیکل سلولی و مارکرهای آن در سلول‌های آستروسیت انسانی تیمار شده با آمیلویید بتا و با دوز پایین مت آمفتامین درمان شدند مورد مطالعه قرار داده و میزان بیان ژن‌های cdk1 وce2 و سیکل سلولی میزان توقف در g1، g2 و s در گروه‌های مختلف مورد بررسی قرار گرفت. 5 گروه مختلف جهت بررسی مورد استفاده قرار گرفت 1سلول‌های مجاور با آمیلوئید بتا 2 سلول‌های مجاور با مت آمفتامین، 3 سلول‌های مجاور با آمیلوئید و سپس مت آمفتامین، 4 سلول‌های مجاور با مت آمفتامین سپس با آمیلوئید بتا 5 – گروه کنترل، هر گروه 3 بار تکرار شد. میزان بیان cdk1  در گروه 3 یا گروه درمان کاهش داشته ولی در گروه 4 یا پیشگیری افزایش داشته و میزان بیان ce2  در هر 2 گروه کاهش داشته و همچنین میزان توقف سلول در g1، g2 و s بررسی شد که میزان توقف در g1 در گروه 3 یا گروه درمان کاهش داشته ولی در گروه 4 یا پیشگیری افزایش داشته است. نتیجه با توجه به این که از اولین علایم آلزایمر تغییرات در سیکل سلولی می‌باشد. دوز پایین مت آمفتامین می‌تواند بر مارکرهای فعال‌کننده سیکل سلول اثر کاهشی داشته و همچنین تقسیم سلول و رفتن به سمت مرگ سلولی را کاهش دهد.

Evaluation of the Effect of Low Dose of Methamphetamine on the Human Astrocyte Cell Cycle Exposed to Amyloid Beta

Astrocytes are the most important and abundant cells helping neurons. They are involved in the neural survival, ionic, and osmotic homeostasis, as well as in the formation of synapses and growth of the axons and dendrites. Activating markers of the cell cycle increased in Alzheimer’s disease. Cyclin dependent kinase 1(Cdk1) and cyclin E2 (CE2) are among the cell cycle markers. Besides, methamphetamine in nontoxic dose reduces the automatic division capacity and leads to cell differentiation. In this study, the human astrocytes exposed to amyloid beta (Aβ) and treated with low doses of methamphetamine (METH) and the cell cycle arrest and expression of the Cdk1 and CE2 were assessed in all groups. Five groups were used: 1 The cells expose to Aβ, 2 The cells exposed to METH, 3 The cells exposed to Aβ and then METH, 4 the cells exposed to METH and then Aβ, 5 The control group. Each group was repeated three times. Cdk1 gene expression decreased in group 3, treatment group, but increased in group 4, prevention group. The CE2 gene expression decreased in both groups. Furthermore, the cell cycle arrest in G1, G2, and S were assessed. In the Group 3, treatment group, G2 decreased; but in group 4, prevention group, it increased. Changes in the cell cycle are the early symptoms of Alzheimer’s disease. The low dose of METH can reduce cell cycle activating markers as well as reducing cell division and leading the cells to death.